Цитаты из книг автора «Олег Кулиненков»

катехоламинов. Гормон роста оказывает влияние на липидный обмен: гипофункция передней доли железы способствует отложению жира в организме, наступает гипофизарное ожирение, повышенная продукция гормона роста стимулирует липолиз, содержание НЭЖК в плазме крови увеличивается. Инсулин оказывает противоположное адреналину и глюкагону действие на липолиз и мобилизацию жирных кислот. И другие гормоны, в частности тироксин, половые гормоны, также оказывают влияние на липидный обмен. В таблице 16 приведены сводные данные о влиянии ряда факторов на мобилизацию жирных кислот из жировых депо, которые затем расходуются на энергетические цели.

часть их используется в синтезе триглицеридов (которые затем идут на образование липопротеинов), фосфолипидов, сфинголипидов и других соединений, а также для этерификации холестерина. Другой источник жирных кислот – это фосфолипиды мембран. Длительный отрицательный эмоциональный стресс, сопровождающийся увеличением выброса катехоламинов в кровяное русло, может вызывать заметное похудание. Следует помнить, что жировая ткань обильно иннервируется симпатической нервной системой, и ее возбуждение сопровождается выделением норадреналина непосредственно в жировую ткань. Адреналин и норадреналин увеличивают скорость липолиза в жировой ткани, в результате усиливается мобилизация жирных кислот из жировых депо и содержание НЭЖК в плазме повышается. Действие глюкагона на липолитическую систему сходно с действием

форолиза гликогена. При физической работе и других состояниях организма, сопровождающихся повышенной затратой энергии, потребление триглицеридов жировой ткани как энергетического резерва увеличивается. Поскольку в качестве источников энергии могут использоваться только свободные жирные кислоты, то триглицериды сначала гидролизуются при помощи специфических тканевых липаз до глицерина и НЭЖК. Последние из жировых депо могут переходить в плазму крови (мобилизация высших жирных кислот), после чего они используются тканями и органами в качестве энергетического материала. Конечные продукты липолиза – глицерин и НЭЖК. Они то и поступают в кровяное русло. Связанные с альбуминами плазмы в виде комплекса НЭЖК с током крови попадают в органы и ткани, где комплекс распадается, а жирные кислоты подвергаются либо β-окислению, либо

Снижение содержания холестерина в плазме (гипохолестеринемия) отмечается при хронической сердечной недостаточности, гипертиреозе, при острых инфекционных заболеваниях, остром панкреатите, гемолитической желтухе и острых заболеваниях печени. Неэстерифицированные жирные кислоты Свободные высшие жирные кислоты, или неэстерифицированные жирные кислоты (НЭЖК), в плазме крови составляют лишь небольшую часть (5–10 %) по отношению к эфиросвязанным жирным кислотам, входящим в состав триглицеридов, фосфолипидов, стероидов и т. д. Главным эндогенным источником НЭЖК, используемых в качестве «топлива», служит резервный жир, содержащийся в жировой ткани. Принято считать, что триглицериды жировых депо выполняют в обмене липидов такую же роль, как гликоген печени в обмене углеводов, а НЭЖК по своей роли напоминают глюкозу, которая образуется в процессе фос

ному – величина довольно постоянная. Холестерин является предшественником целого ряда биологически активных соединений: половых гормонов, кортикостероидов, желчных кислот, витаминов группы D и др. Клиническое значение определения концентрации холестерина Следует обращать внимание на возраст – с возрастом уровень холестерина нарастает. Увеличение содержания холестерина в плазме крови (гиперхолестеринемия) наблюдается при микседеме, менингитах, диабете, беременности, при липоидном нефрозе, атеросклерозе, ксантоматозе, при некоторых заболеваниях печени (например застойной желтухе). Описана также наследственная гиперхолестеринемия. Считают, что при этом заболевании нарушены механизмы регуляции синтеза и распада холестерина в тканях.

дуктазы и скорости двух путей биосинтеза изменяется в сторону увеличения скорости пути, менее чувствительного к регуляторным воздействиям. В составе липопротеинов холестерин покидает печень и поступает в кровь. Биологический смысл образования липопротеинов в печени заключается главным образом в том, что образование комплексов триглицеридов и холестерина с белком обеспечивает возможность циркуляции их в крови. По-видимому, лишь небольшая часть холестерина (до 10 %) может находиться в крови, будучи связана с фосфолипидами при отсутствии белкового компонента. Содержание общего холестерина в сыворотке и плазме здорового человека колеблется в пределах 3,9–7,2 ммоль/л, причем 60–70 % от общего количества холестерина приходится на эфиры холестерина и 30–40 % – на свободный холестерин. При этом следует заметить, что в плазме и сыворотке крови отношение свободного холестерина к эфиросвязан

Активность фермента зависит от времени суток и имеет суточные ритмы с максимальным подъемом в полночь и минимальным уровнем активности в полдень. На синтез и активность редуктазы влияют также гормоны и режим питания. В организме существует и второй путь биосинтеза редуктазы. Все ферменты этого пути локализованы в цитоплазме и по своим свойствам не идентичны микросомальному ферменту. Активность цитоплазматической редуктазы менее чувствительна к изменению концентрации холестерина в клетке и не изменяется в течение суток. Существование двух автономных путей биосинтеза мевалоновой кислоты может иметь значение для внутриклеточного разграничения. Возможно, что при нарушении обменных процессов, характерном для злокачественного перерождения клетки, а также при гиперхолестеринемиях, сопровождающих атеросклероз, соотношение активностей двух форм ре

является печень. Биосинтез холестерина В синтезе холестерина можно выделить три основные стадии: 1-я стадия – превращение активного ацетата в мевалоновую кислоту; 2-я стадия – образование сквалена из мевалоновой кислоты; 3-я стадия – превращение сквалена в холестерин. Многочисленными исследованиями показано, что регуляция биосинтеза холестерина осуществляется путем изменения синтеза и активности фермента – специфической редуктазы. Фермент локализован в мембранах эндоплазматической сети клетки. Его активность зависит от концентрации холестерина в этих мембранах. Повышение концентрации холестерина приводит к снижению активности фермента. Регуляция активности редуктазы холестерином является примером регуляции ключевого фермента конечным продуктом по принципу отрицательной обратной связи.

гломерулонефритом, нефрозом, заболеваниями печени, особенно билиарным циррозом. Умеренное снижение уровня фосфолипидов наблюдается при тяжелых формах острого гепатита, портального цирроза и при жировой дегенерации печени. При гипертиреозе содержание фосфолипидов в плазме может быть понижено. Холестерин Холестерин – вторичный одноатомный циклический спирт. В организме человека с массой тела 70 кг содержится в среднем 140 г холестерина, т. е. около 0,2 % массы тела. Многие ткани наряду со свободным холестерином содержат также и эфиросвязанный холестерин. Например, в печени содержится 80 % свободного и 20 % эфиросвязанного холестерина. Известно, что человек с пищей получает в среднем 0,4–0,5 г холестерина в день, синтезируется же ежедневно в организме 1,5–4,2 г. Таким образом, большая часть холестерина образуется эндогенно. Основным местом биосинтеза холестерина

дов. Кроме того, часть жирных кислот триглицеридов участвует в образовании фосфолипидов и в составе их молекул выходит из печени. Поэтому недостаточное образование фосфолипидов влечет за собой нарушение обмена липидов и тем самым вызывает жировую инфильтрацию печени. Нормальное содержание липидного фосфора в сыворотке крови взрослого человека обычно колеблется от 1,45 до 2 г/л. Клиническое значение определения концентрации фосфолипидов Обычно отношение фосфолипидов сыворотки (плазмы) крови к холестерину является величиной, довольно постоянной (1,5:1). Эта величина меняется при различных патологических состояниях. Повышение содержания фосфолипидов в сыворотке крови отмечается в основном в тех же случаях, что и триглицеридов. Гиперфосфолипидемия обнаруживается у больных диабетом, гипотиреозом,