Цитаты из книг автора «Олег Кулиненков»

зоферменты креатинфосфокиназы в сыворотке. КФК представлена тремя изоферментами, разделяющимися при электрофорезе: – для скелетной мышцы характерен изофермент ММ (в норме в сыворотке он составляет 97–100 %); – для миокарда – MB (в сыворотке 0–3 %); – для мозга – ВВ (в норме в сыворотке его нет). Содержание КК-ММ повышается в сыворотке при повреждении скелетных мышц, мышцы сердца, мозга; после тяжелой физической нагрузки, при перетренированности, при заболеваниях мышц (дистрофия, гипотиреоз, дерматомиозит, полимиозит).

Следует заметить, что фермент нестабилен, содержимое эритроцитов ингибирует активность фермента. Сыворотка должна быть быстро отделена от сгустка. Если исследование не может быть произведено немедленно, сыворотку необходимо заморозить. Повышение показателя имеет место при мышечных повреждениях (инфаркт миокарда, травма мышцы), при мышечной дистрофии, сильном мышечном напряжении, гипотиреозе и т. д. После инфаркта миокарда КФК повышается быстро (за 3–5 ч) и сохраняется повышенной 2–3 дня (т. е. более короткий период, чем ACT и ЛДГ). Важно отметить, что показатель не повышается при инфаркте легкого или поражении паренхимы печени. Фракции креатинфосфокиназы: – КК-1 (КК-ВВ);

система – 0,8–3,2 МЕ/л (28– 100 Ед/л). Повышение показателя имеет место при остром панкреатите, кисте поджелудочной железы, при закупорке протока поджелудочной железы. Кроме того, в некоторых случаях повышение уровня амилаза может быть следствием почечной недостаточности, воспаления поджелудочной железы. Снижение показателя имеет место при остром и хроническом гепатите, недостаточности поджелудочной железы. Норма α-Амилаза мочи — 40–250 Ед Сомоди/ч. Повышается параллельно повышению его в крови. Но при патологии, если происходит снижение в крови, то в моче продолжает держаться еще до 7 дней. Креатинфосфокиназа (КФК), креатинкиназа (КК) сыворотки Норма (варьирует в зависимости от метода) – 10–50 МЕ/л при 30°С.

ACT (аспартатаминотрансфераза) – 0–40 Ед/л; АЛТ (аланинаминотрансфераза) – 0–40 Ед/л. В спорте ACT повышается при мышечной дистрофии, дерматомиозите и пароксизмальной миоглобинурии, при инфаркте миокарда; при остром инфекционном гепатите (АЛТ больше, чем ACT); при циррозе печени (ACT повышена больше, чем АЛТ); при метастазах в печень или первичной опухоли печени. Снижение показателя имеет место при недостаточности пиридоксина (витамина В6), при беременности. Соотношение АСТ/АЛТ = 1,33 (норма). Больше – повреждение сердца, меньше – повреждение и заболевания печени. α-Амилаза Норма α-Амилазы сыворотки (варьирует в разных методах): 80−180 Ед. Сомоди на 100 мл сыворотки. Международная

Ферменты Ферменты – это специфические белки, выполняющие в организме роль биологических катализаторов. Ферменты могут быть как простыми, так и сложными белками. Простые при гидролизе дают только аминокислоты, сложные распадаются на аминокислоты и соединения небелкового характера. Белковый компонент сложного белка-фермента обозначается как апофермент. Небелковый компонент получил название кофермента. И белковая часть сложного фермента и небелковый компонент по отдельности лишены ферментативной активности. Только соединившись вместе, они приобретают характерное свойство биокатализатора, выполняя очень важную функцию в организме. Аминотрансферазы (трансаминазы) сыворотки Норма (варьирует в зависимости от

содержание липидов в большей степени подвержено влиянию диетических и других факторов. Дислипопротеинемии. Под термином «дислипопротеинемии» (ДЛП) понимают изменения в содержании липопротеинов (ЛП) в плазме (сыворотке) крови, характеризующиеся их повышением, снижением или практически полным отсутствием. Исследования, проведенные во многих странах мира, показали, что у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) содержание α-липопротеинового холестерина ниже, чем у лиц без признаков ИБС. Холестерин ЛПВП (липопротеин высокой плотности) как «предсказатель» ИБС оказался в 8 раз чувствительнее, чем холестерин ЛПНП (липопротеин низкой плотности) и ЛПОНП (липопротеин очень низкой плотности). Предложено в качестве «предсказателя» рассчитывать так называемый холестериновый коэффициент атерогенности (К), представляющий собой отношение холестерина ЛПНП и ЛПОНП к холестерину ЛПВП: К = холестерин ЛПНП + холестерин ЛПОНП / холестерин ЛПВП В клинике очень удобно рассчитывать этот коэффициент на основании определения общего холестерина и холестерина ЛПВП: К = общий холестерин + холестерин ЛПВП / холестерин ЛПВП Чем выше этот коэффициент (у здоровых лиц он не превышает 3), тем выше

Толщина наружной оболочки липопротеиновой частицы (ЛП-частицы) составляет 2,1–2,2 нм, что соответствует половине толщины липидного бислоя клеточных мембран. Классификация липопротеинов. Существует несколько классификаций ЛП, основанных на различиях в их свойствах: гидратированной плотности, скорости флотации, электрофоретической подвижности, а также на различиях в апопротеиновом составе частиц. Наибольшее распространение получила классификация, основанная на поведении отдельных ЛП в гравитационном поле в процессе ультрацентрифугирования. В частности Аполипопротеины (апобелки, апо) выполняют не только структурную функцию, но и обеспечивают активное участие ЛП-комплексов в транспорте липидов в токе крови от мест их синтеза к клеткам периферических тканей. Структура и концентрация в плазме крови каждого апобелка находится под генетическим контролем, в то время как

большом количестве кетоновые тела с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Хотя периферические ткани сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычайно высокой концентрации кетоновых тел в притекающей крови мышцы и другие органы не справляются с их окислением. И, как следствие, возникает патологическое состояние – кетоз. Липопротеины Липопротеины – это высокомолекулярные водорастворимые частицы, представляющие собой комплекс белков и липидов, в котором белки совместно с полярными липидами формируют поверхностный гидрофильный слой, окружающий и защищающий внутреннюю гидрофобную липидную сферу от водной среды и обеспечивающий транспорт липидов в кровяном русле и их доставку в органы и ткани.

диабета содержание кетоновых тел в крови может повышаться. Это состояние носит название кетонемии. Оно обычно сопровождается резким увеличением содержания кетоновых тел в моче (кетонурией). Например, если в норме за сутки с мочой выводится около 40 мг кетоновых тел, то при сахарном диабете содержание ацетоновых тел в суточной порции мочи может доходить до 10–50 г и более. Физическая нагрузка, голодание, диабет сопровождаются резким сокращением запасов углеводов, гликогена в печени, мышцах. Ткани находятся в состоянии энергетического голода (диабет – при недостатке инсулина глюкоза не может с достаточной скоростью поступать в клетку). В этой ситуации благодаря возбуждению метаболических центров в ЦНС импульсами с хеморецепторов клеток, испытывающих энергетический голод, резко усиливаются липолиз и мобилизация большого количества жирных кислот из жировых депо в печень. В печени происходит интенсивное образование кетоновых тел. Образующиеся в

(СН3СОСН3). Ацетон в крови в норме присутствует в крайне низких концентрациях, он образуется в результате декарбоксилирования ацетоуксусной кислоты и, по-видимому, не имеет определенного физиологического значения. Есть данные, указывающие на важную роль кетоновых тел в поддержании энергетического гомеостаза. Кетоновые тeла – поставщики энергии мышцам, мозгу, почкам и действуют как часть регуляторного механизма с обратной связью, предотвращая мобилизацию жирных кислот из жировых депо. Печень в этом смысле является исключением, она не использует кетоновые тела в качестве энергетического материала. Клиническое значение определения кетоновых тел В крови здорового человека кетоновые тела содержатся лишь в очень небольших концентрациях. Однако при голодании, а также у лиц с тяжелой формой сахарного