Цитаты из книг автора «Всеволод Скворцов»

Ранним и чувствительным показателем бронхиальной обструкции является отношение ОФВ/ЖЕЛ (жизненная емкость легких, л) – тест Тиффно. Изменения его позволяют различить обструктивный и рестриктивный типы нарушений дыхательной функции. В норме этот показатель превышает 75 %. Меньшие цифры свидетельствуют о нарушении бронхиальной проходимости: чем ниже этот показатель, тем тяжелее обструкция бронхов.

(удлиненный выдох, сухие преимущественно экспираторные хрипы)

рактеризует клиническую картину астмы.

Установленные клинические эпизоды затрудненного дыхания, свистящих хрипов, дыхательного дискомфорта, кашля, возникающих чаще ночью или рано утром, хотя и не являются достоверными признаками заболевания, но становятся более значимыми для диагностики астмы, если удается связать их с провоцирующими аллергенами, ирритантами, медикаментами, физической нагрузкой или вирусной инфекцией. Диагностическое значение имеют обратимость этих симптомов (спонтанно, либо под влиянием бронхолитической или противовоспалительной терапии), а также суточная и сезонная их вариабельность. Появление приступов удушья наиболее достоверно ха

Патогенез. Ведущим механизмом развития заболевания является повреждающее действие ЦИК. При этом ЦИК откладываются в сосудистой стенке, повышая ее проницаемость. Происходит повреждение сосудов и тканей при активном участии иммуноглобулинов класса G (IgG). Кроме того, при СБ образуются и IgE, участие которых в патологическом процессе приводит к освобождению гистамина, серотонина и тромбоцитоактивирующего фактора. Это вызывает дальнейшее повреждение сосудов и соединительной ткани органов.

Пациент с тяжелым АР выглядит следующим образом: приоткрытый рот; покраснение кожи вокруг крыльев носа, синие круги под глазами, возникающие из-за стаза в периорбитальных венах в результате нарушенного носового дыхания, наличие поперечной складки на спинке носа, развивающейся из-за частого потирания пациентами кончика носа («аллергический салют»). Стекание отделяемого по задней стенке глотки – задняя ринорея, часто являющаяся причиной кашля у пациентов с АР, характерна для персистирующей формы АР.

В Европе в качестве экспериментального средства для лечения наследственного ОК применяют транексамовую кислоту – мощный ингибитор протеаз, в том числе C1-эстеразы. При обострении этот препарат назначают в дозе 1 г внутрь каждые 2 ч (не более 4 г/сут), для профилактики – 1 г внутрь 3 раза в сутки. В США транексамовая кислота пока не разрешена FDA (Food and Drug Administration – Управление по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных препаратов США) к применению при наследственном ОК. Другой ингибитор протеаз, апротинин, в США не выпускается.

Однако некоторые препараты второго поколения (терфенадин и астемизол) обладают кардиотоксическим действием – вызывают удлинение интервала QT на ЭКГ, приводят к возникновению веретенообразной желудочковой тахикардии (синдром пируэта), фибрилляции желудочков. Это действие проявляется при передозировке препарата, угнетении его печеночного метаболизма – при циррозе печени, приеме противогрибковых препаратов – азолов (кетоконазола, итраконазола), антибиотиков – макролидов (эритромицин), грейпфрутового сока. В России терфенадин и астемизол уже не применяются.

Преимуществом этого поколения Н1-гистаминоблокаторов является наличие парентеральных форм для купирования острых аллергических реакций.

Обладают целым рядом нежелательных свойств: – требуют многократного приема; – оказывают седативное, холинолитическое, гипотензивное действие; – стимулируют аппетит, вызывают расстройства ЖКТ; – через 10 – 14 дней приема развивается тахифилаксия, требующая смены препарата.