Цитаты из книги «Биохимия в практике спорта»

ACT (аспартатаминотрансфераза) – 0–40 Ед/л; АЛТ (аланинаминотрансфераза) – 0–40 Ед/л. В спорте ACT повышается при мышечной дистрофии, дерматомиозите и пароксизмальной миоглобинурии, при инфаркте миокарда; при остром инфекционном гепатите (АЛТ больше, чем ACT); при циррозе печени (ACT повышена больше, чем АЛТ); при метастазах в печень или первичной опухоли печени. Снижение показателя имеет место при недостаточности пиридоксина (витамина В6), при беременности. Соотношение АСТ/АЛТ = 1,33 (норма). Больше – повреждение сердца, меньше – повреждение и заболевания печени. α-Амилаза Норма α-Амилазы сыворотки (варьирует в разных методах): 80−180 Ед. Сомоди на 100 мл сыворотки. Международная

Ферменты Ферменты – это специфические белки, выполняющие в организме роль биологических катализаторов. Ферменты могут быть как простыми, так и сложными белками. Простые при гидролизе дают только аминокислоты, сложные распадаются на аминокислоты и соединения небелкового характера. Белковый компонент сложного белка-фермента обозначается как апофермент. Небелковый компонент получил название кофермента. И белковая часть сложного фермента и небелковый компонент по отдельности лишены ферментативной активности. Только соединившись вместе, они приобретают характерное свойство биокатализатора, выполняя очень важную функцию в организме. Аминотрансферазы (трансаминазы) сыворотки Норма (варьирует в зависимости от

содержание липидов в большей степени подвержено влиянию диетических и других факторов. Дислипопротеинемии. Под термином «дислипопротеинемии» (ДЛП) понимают изменения в содержании липопротеинов (ЛП) в плазме (сыворотке) крови, характеризующиеся их повышением, снижением или практически полным отсутствием. Исследования, проведенные во многих странах мира, показали, что у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) содержание α-липопротеинового холестерина ниже, чем у лиц без признаков ИБС. Холестерин ЛПВП (липопротеин высокой плотности) как «предсказатель» ИБС оказался в 8 раз чувствительнее, чем холестерин ЛПНП (липопротеин низкой плотности) и ЛПОНП (липопротеин очень низкой плотности). Предложено в качестве «предсказателя» рассчитывать так называемый холестериновый коэффициент атерогенности (К), представляющий собой отношение холестерина ЛПНП и ЛПОНП к холестерину ЛПВП: К = холестерин ЛПНП + холестерин ЛПОНП / холестерин ЛПВП В клинике очень удобно рассчитывать этот коэффициент на основании определения общего холестерина и холестерина ЛПВП: К = общий холестерин + холестерин ЛПВП / холестерин ЛПВП Чем выше этот коэффициент (у здоровых лиц он не превышает 3), тем выше

Толщина наружной оболочки липопротеиновой частицы (ЛП-частицы) составляет 2,1–2,2 нм, что соответствует половине толщины липидного бислоя клеточных мембран. Классификация липопротеинов. Существует несколько классификаций ЛП, основанных на различиях в их свойствах: гидратированной плотности, скорости флотации, электрофоретической подвижности, а также на различиях в апопротеиновом составе частиц. Наибольшее распространение получила классификация, основанная на поведении отдельных ЛП в гравитационном поле в процессе ультрацентрифугирования. В частности Аполипопротеины (апобелки, апо) выполняют не только структурную функцию, но и обеспечивают активное участие ЛП-комплексов в транспорте липидов в токе крови от мест их синтеза к клеткам периферических тканей. Структура и концентрация в плазме крови каждого апобелка находится под генетическим контролем, в то время как

большом количестве кетоновые тела с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Хотя периферические ткани сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычайно высокой концентрации кетоновых тел в притекающей крови мышцы и другие органы не справляются с их окислением. И, как следствие, возникает патологическое состояние – кетоз. Липопротеины Липопротеины – это высокомолекулярные водорастворимые частицы, представляющие собой комплекс белков и липидов, в котором белки совместно с полярными липидами формируют поверхностный гидрофильный слой, окружающий и защищающий внутреннюю гидрофобную липидную сферу от водной среды и обеспечивающий транспорт липидов в кровяном русле и их доставку в органы и ткани.

диабета содержание кетоновых тел в крови может повышаться. Это состояние носит название кетонемии. Оно обычно сопровождается резким увеличением содержания кетоновых тел в моче (кетонурией). Например, если в норме за сутки с мочой выводится около 40 мг кетоновых тел, то при сахарном диабете содержание ацетоновых тел в суточной порции мочи может доходить до 10–50 г и более. Физическая нагрузка, голодание, диабет сопровождаются резким сокращением запасов углеводов, гликогена в печени, мышцах. Ткани находятся в состоянии энергетического голода (диабет – при недостатке инсулина глюкоза не может с достаточной скоростью поступать в клетку). В этой ситуации благодаря возбуждению метаболических центров в ЦНС импульсами с хеморецепторов клеток, испытывающих энергетический голод, резко усиливаются липолиз и мобилизация большого количества жирных кислот из жировых депо в печень. В печени происходит интенсивное образование кетоновых тел. Образующиеся в

(СН3СОСН3). Ацетон в крови в норме присутствует в крайне низких концентрациях, он образуется в результате декарбоксилирования ацетоуксусной кислоты и, по-видимому, не имеет определенного физиологического значения. Есть данные, указывающие на важную роль кетоновых тел в поддержании энергетического гомеостаза. Кетоновые тeла – поставщики энергии мышцам, мозгу, почкам и действуют как часть регуляторного механизма с обратной связью, предотвращая мобилизацию жирных кислот из жировых депо. Печень в этом смысле является исключением, она не использует кетоновые тела в качестве энергетического материала. Клиническое значение определения кетоновых тел В крови здорового человека кетоновые тела содержатся лишь в очень небольших концентрациях. Однако при голодании, а также у лиц с тяжелой формой сахарного

катехоламинов. Гормон роста оказывает влияние на липидный обмен: гипофункция передней доли железы способствует отложению жира в организме, наступает гипофизарное ожирение, повышенная продукция гормона роста стимулирует липолиз, содержание НЭЖК в плазме крови увеличивается. Инсулин оказывает противоположное адреналину и глюкагону действие на липолиз и мобилизацию жирных кислот. И другие гормоны, в частности тироксин, половые гормоны, также оказывают влияние на липидный обмен. В таблице 16 приведены сводные данные о влиянии ряда факторов на мобилизацию жирных кислот из жировых депо, которые затем расходуются на энергетические цели.

часть их используется в синтезе триглицеридов (которые затем идут на образование липопротеинов), фосфолипидов, сфинголипидов и других соединений, а также для этерификации холестерина. Другой источник жирных кислот – это фосфолипиды мембран. Длительный отрицательный эмоциональный стресс, сопровождающийся увеличением выброса катехоламинов в кровяное русло, может вызывать заметное похудание. Следует помнить, что жировая ткань обильно иннервируется симпатической нервной системой, и ее возбуждение сопровождается выделением норадреналина непосредственно в жировую ткань. Адреналин и норадреналин увеличивают скорость липолиза в жировой ткани, в результате усиливается мобилизация жирных кислот из жировых депо и содержание НЭЖК в плазме повышается. Действие глюкагона на липолитическую систему сходно с действием

форолиза гликогена. При физической работе и других состояниях организма, сопровождающихся повышенной затратой энергии, потребление триглицеридов жировой ткани как энергетического резерва увеличивается. Поскольку в качестве источников энергии могут использоваться только свободные жирные кислоты, то триглицериды сначала гидролизуются при помощи специфических тканевых липаз до глицерина и НЭЖК. Последние из жировых депо могут переходить в плазму крови (мобилизация высших жирных кислот), после чего они используются тканями и органами в качестве энергетического материала. Конечные продукты липолиза – глицерин и НЭЖК. Они то и поступают в кровяное русло. Связанные с альбуминами плазмы в виде комплекса НЭЖК с током крови попадают в органы и ткани, где комплекс распадается, а жирные кислоты подвергаются либо β-окислению, либо