Глава 6
Почему у некоторых из нас голубые глаза

Если нарисовать карту мира по цвету глаз, не учитывая миграции людей в последние несколько столетий, будет заметно, что светлые глаза, голубые и зеленые, распространены только в регионе вокруг Балтийского моря в Северной Европе. Почти у всех остальных на планете глаза карие, и это веская причина предположить, что карие глаза до появления такого распределения были у всех или почти у всех. Но тогда возникает вопрос: почему светлые глаза распределены так странно?¹

Чтобы это понять, надо сначала подумать о том, как культура за последние десять тысяч лет повлияла на гены, отвечающие за цвет кожи. В наши дни накоплено достаточно данных, показывающих, что тон цвета кожи у разных популяций на планете, от темного до светлого, – это генетическая адаптация к тому, насколько часто человек подвергается воздействию ультрафиолетового излучения, как длинноволнового, так и коротковолнового, и насколько это излучение интенсивно. Ближе к экватору, где круглый год солнечно, естественный отбор благоприятствует темной коже, что и видно у популяций, живущих у экватора в Африке, Новой Гвинее и Австралии. Это потому, что ультрафиолетовое излучение, как длинноволновое, так и коротковолновое, если его не блокирует меланин, разрушает фолиевую кислоту в нашей коже. Фолиевая кислота необходима во время беременности, ее недостаток приводит к тяжелым врожденным порокам вроде spina bifida. Именно поэтому врачи настоятельно рекомендуют беременным принимать фолиевую кислоту. Мужчинам фолиевая кислота нужна для выработки спермы. Чтобы предотвратить потерю фолиевой кислоты, необходимой для деторождения, надо добавить в эпидермис защитный меланин, а побочным эффектом этого и становится темная кожа².

Угроза разрушения фолиевой кислоты из‐за сильного ультрафиолетового излучения с удалением от экватора слабеет. Но тут возникает новая проблема, поскольку у людей с темной кожей повышен риск авитаминоза D. Наш организм использует ультрафиолетовое излучение для синтеза витамина D. На высоких широтах защитный меланин в темной коже блокирует слишком много ультрафиолета и тем самым препятствует синтезу витамина D. Этот витамин важен для нормальной работы мозга, сердца, поджелудочной железы и иммунной системы. Если в рационе человека мало других надежных источников этого витамина, то, живя в высоких широтах с темной кожей, он рискует заполучить широчайший диапазон болезней, главная из которых – рахит. Этот ужасный недуг особенно опасен для детей и вызывает мышечную слабость, деформацию костей и скелета в целом, переломы и мышечные спазмы. Поэтому при жизни в высоких широтах естественный отбор благоприятствует генам, которые отвечают за более светлую кожу. А поскольку мы – культурный вид, неудивительно, что многие популяции охотников-собирателей, живущие в высоких широтах (выше широты 50° – 55°), например инуиты, в ходе культурной эволюции выработали адаптивный рацион, основу которого составляет рыба и морские животные, поэтому естественный отбор на снижение уровня меланина в их коже был слабее, чем в популяциях, где недоставало таких ресурсов. Если бы эти ресурсы исчезли из рациона северных популяций, отбор в пользу светлой кожи резко усилился бы.

Среди всех регионов земного шара выше 50° – 55°, куда входит, например, основная часть территории Канады, уникальной способностью поддерживать раннее земледелие обладала лишь область вокруг Балтийского моря. Начиная с шести тысяч лет назад культурный пакет из злаковых растений и сельскохозяйственного ноу-хау постепенно распространился с юга и был адаптирован к балтийской экологии. В дальнейшем местные жители стали зависеть в основном от продуктов сельского хозяйства и утратили доступ к рыбе и другим источникам пищи, богатой витамином D, обильные запасы которой издавна были в распоряжении местных охотников-собирателей. Как следствие такого сочетания жизни в высоких широтах и недостатка витамина D, естественный отбор стал активно поддерживать гены, обеспечивавшие очень светлую кожу, чтобы добиться максимального синтеза витамина D при помощи ультрафиолетового излучения.

Естественный отбор среди балтийских народов, питавшихся злаками, мог воздействовать на целый ряд разных генов, чтобы обеспечить очень светлую кожу, поскольку к снижению меланина в нашей коже ведет много генетических путей. Один из таких генов называется HERC2 и находится в пятнадцатой хромосоме. Ген HERC2 ингибирует – то есть подавляет – выработку белка соседним геном под названием ОСА2. Подавление выработки этого белка, осуществляющееся через длинную сложную цепочку биохимических реакций, приводит к снижению меланина в коже человека. Однако, в отличие от других генов, влияющих на другие места этой цепочки, ген HERC2 обычно способствует еще и светлому цвету глаз, поскольку снижает количество меланина в радужной оболочке. То есть голубые и зеленые глаза – это побочный эффект естественного отбора, благоприятствующего светлой коже у популяций, живущих в высоких широтах и питающихся злаками. Если бы культурная эволюция не породила земледелие, а точнее, приемы и технологии, подходящие для высоких широт, у людей не было бы ни зеленых, ни голубых глаз³. А значит, по всей вероятности, этот генетический вариант начал распространяться только в последние шесть тысяч лет, после того как в Балтийский регион пришло земледелие.

Суть этого примера в следующем: культурная эволюция формирует нашу среду обитания, а следовательно, способна направлять генетическую эволюцию. В случае недавней культурно-генетической коэволюции, в ходе которой релевантные гены не настолько распространились, чтобы заместить все или большинство конкурирующих генетических вариантов, мы можем выделить причины и следствия и иногда даже указать на конкретные гены, поддержанные отбором. Это важно, поскольку некоторые исследователи утверждали, что культура никогда не бывает ни достаточно сильной, ни достаточно долговечной, чтобы влиять на генетическую эволюцию. Однако в последнее время новые математические модели и накопившиеся данные о геноме человека дают ясный, пусть и предварительный ответ. Культура не просто довела некоторые гены до высокой частоты в некоторых популяциях в последние десять тысяч лет, но, в сущности, иногда давление отбора, обусловленное культурной эволюцией, сильнее любого природного. Случается, что культура катализирует и направляет ускоренную генетическую эволюцию.

Скажу без обиняков: эта книга – о том, как культура руководила генетической эволюцией во времена становления нашего вида. Она о человеческой природе, а не о генетических различиях между современными популяциями нашего вида. Однако я буду опираться на то, что культурно-генетическая эволюция продолжается и сейчас и многие культурно-генетические взаимодействия у нашего вида идут полным ходом, чтобы проиллюстрировать, как мощно культура влияет на геном. В остальных главах я лишь иногда смогу связать конкретные гены с рассматриваемыми культурно-генетическими коэволюционными процессами. На то есть несколько причин. Во-первых, многие коэволюционные процессы, на которых я останавливаюсь, “завершены”, то есть признаки, подвергшиеся отбору, у нашего вида не варьируют. Это означает, что мы не можем задействовать ни наследственную изменчивость популяций, ни наши сведения о движении популяций по планете, чтобы делать выводы о причинах распространения тех или иных генетических вариантов. Во-вторых, многие человеческие признаки определяются многими генами, расположенными в разных местах наших хромосом. Это сильно затрудняет выделение конкретных генетических вариантов, поскольку воздействие каждого из них по отдельности ничтожно мало. Наконец, подобные исследования только начались, поэтому, хотя общие направления уже ясны, впереди у нас гораздо больше работы.

Рассмотрим еще один пример.

Рисовое вино и ADH1B

В организме млекопитающих алкоголь из гниющих плодов и других источников расщепляют ферменты, за выработку которых отвечают гены алкогольдегидрогеназы (АДГ), после чего он перерабатывается в энергию и метаболиты в печени. Однако, если темп поступления алкоголя (этилового спирта) в печень слишком высок, алкоголь “хлещет через край”, попадает в сердце, а затем распространяется по всему организму. Наступает интоксикация. Большинство приматов не очень хорошо умеют перерабатывать алкоголь. Однако около десяти миллионов лет назад, когда наш предок, общий с гориллами, спустился с деревьев и начал проводить больше времени на земле, забродившие плоды, вероятно, стали более важным источником пищи, поэтому наши предки-обезьяны в ходе эволюции повысили толерантность к потреблению алкоголя⁴. Эта древняя адаптация, по всей видимости, задала условия для культурно-генетической коэволюции в самое недавнее время, поскольку многие эволюционные изменения генов, отвечающих за переработку алкоголя, у людей произошли уже после возникновения земледелия.

Рассмотрим только одно из этих генетических изменений. В период от семи до десяти тысяч лет назад один из генов АДГ четвертой хромосомы (ADH1B) чуть‐чуть изменился и начал кодировать аминокислоту гистидин вместо аргинина. Данные свидетельствуют, что эта новая версия гена ADH1B метаболизирует алкоголь в печени значительно эффективнее. Но еще важнее, пожалуй, что быстрое расщепление алкоголя дает высокий уровень ацетальдегида, который вызывает дурноту, частое сердцебиение, тошноту, слабость, жар и покраснение кожи. Эти неприятные ощущения повышают устойчивость к алкоголизму – примерно такое же действие оказывают лекарства, применяемые при лечении алкоголизма. Оценки разнятся, но обладание вариантом ADH1B, подавляющим тягу к выпивке, снижает вероятность алкогольной зависимости в несколько раз – от двух до девяти, – а вероятность того, что человек будет склонен злоупотреблять алкоголем в средней или тяжелой степени, примерно в пять раз. То есть более быстрое и полное расщепление алкоголя, которое дает этот генетический вариант, одновременно предохраняет организм от запоев и усугубляет похмелье⁵. Вы когда‐нибудь видели, чтобы человек покраснел, выпив относительно мало? Кто это был?

Данные по гену ADH1B были собраны во всем мире. Оказалось, что вариант этого гена, препятствующий пьянству, распределен вовсе не случайно. Рассмотрим илл. 6.1. Самая горячая точка – юго-восток Китая, вторая, несколько слабее, – на Ближнем Востоке. В Юго-Восточном Китае частотность гена, препятствующего пьянству, доходит до 99 %, а в некоторых популяциях находится в пределах 70 % – 90 %. На Ближнем Востоке частотность держится скорее в пределах 30 % – 40 %⁶.

Бин Су с коллегами сопоставили эти находки с археологическими данными о происхождении культивации риса в Восточной Азии – о переходе от охоты и собирательства к сельскому хозяйству. Чем раньше в том или ином регионе начали культивировать рис, тем чаще у современного населения этого региона встречается вариант гена ADH1B, препятствующий пьянству. Знание, когда именно в различных областях начали выращивать рис, позволило ученым объяснить 50 % изменчивости по частоте этого гена в азиатских популяциях, что поразительно много, учитывая неточность археологических датировок и все прочие факторы, влиявшие на эти популяции в течение тысячелетий⁷.

Илл. 6.1. Распределение варианта гена ADH1B на планете

Все это прекрасно, но какова связь между земледелием и алкоголем? Вообще говоря, земледелие и изготовление ферментированных напитков идут рука об руку. Большинство охотников-собирателей не имеют ни средств, ни технологий, ни ресурсов (например, запасов злаков), чтобы изготавливать пиво, вино или крепкие спиртные напитки. А земледельческие популяции обычно этим занимаются, даже совсем маленькие, полукочевые, практикующие подсечное земледелие.

В Китае первые алкогольные напитки появились одновременно с зарождением рисоводства по берегам Хуанхэ. Около девяти тысяч лет назад в древней земледельческой деревне Цзяху, по данным химических анализов, кто‐то запас тринадцать глиняных кувшинов с ферментированным напитком на основе риса, в который, вероятно, входили также мед и фрукты⁸. Похоже, как только люди научились культивировать рис, они быстро поняли, как делать рисовое вино. На основании других исторических эпизодов можно заключить, что это, вероятно, создало некоторые проблемы с алкоголем среди рисоводов, что и способствовало закреплению вариантов АДГ, которые лишали пьянство привлекательности. Без культурной эволюции сначала рисоводства, а затем рисового вина, вероятно, не было бы и никакого варианта ADH1B, препятствующего пьянству.

Почему некоторые взрослые люди могут пить молоко

Как и у большинства млекопитающих, молоко не приносит никакой питательной пользы 68 % взрослых на планете. Если вы пьете молоко, вы в меньшинстве. Разумеется, о ком бы ни шла речь, о людях или других млекопитающих, все здоровые малыши рождаются вооруженными ферментом лактазой, который позволяет им расщеплять лактозу – молочный сахар – в тонком кишечнике и таким образом получать из молока богатейший запас питательных веществ. Молоко – настоящая сокровищница: в нем есть и кальций, и витамины, и жир, и белки, и углеводы, и не в последнюю очередь вода. У большинства из нас выработка лактазы сходит на нет после того, как нас отлучают от груди. К пяти годам большинство из нас уже не может расщеплять молочный сахар лактозу. Хуже того, молоко часто, хотя и не всегда, вызывает диарею, рези в животе, газы, тошноту и даже рвоту. Так проявляется непереносимость лактозы. В популяциях, не имеющих доступа к медицинской помощи, такая диарея может стать смертельной⁹. Однако в отдельных популяциях, разбросанных по всему миру, в том числе в группах, живущих в Европе, Африке и на Ближнем Востоке, люди могут переваривать молоко и в зрелые годы. Это называется сохранение продукции лактазы и позволяет старшим детям, подросткам и взрослым получать из молока весь комплекс питательных веществ. На илл. 6.2 показано распределение сохранения продукции лактазы в мире. Среди аборигенов Британских островов и Скандинавии сохраняют продукцию лактазы более 90 %, а в Восточной и Южной Европе таких людей от 62 % до 86 %. В Индии их 63 % на севере, но всего 23 % на юге. В Африке картина поразительно пестрая. В некоторых группах сохранение продукции лактазы встречается очень часто, а у их соседей – почти нет. В одном лишь Судане доля таких людей колеблется примерно от 20 % до 90 % в зависимости от этнической группы. В Восточной Азии сохранение продукции лактазы встречается редко, а иногда и вовсе отсутствует.

Илл. 6.2. Распределение сохранения продукции лактазы. Тон заливки отражает процент взрослых жителей региона, способных переваривать молоко

Сохранение продукции лактазы – признак, находящийся под непосредственным генетическим контролем, и его обеспечивают гены, препятствующие типичному для млекопитающих прекращению выработки лактазы при выходе из младенческого возраста. На распределение этих регуляторных генов влияют самые разные факторы, однако существуют два пакета, возникших в ходе культурной эволюции, которые направляли этот эпизод генетической эволюции. Во-первых, люди начали одомашнивать животных вроде коров, овец, верблюдов, лошадей и коз, которые потенциально могут давать молоко для взрослых, лишь двенадцать тысяч лет назад. Поэтому некоторые популяции освоили культурные практики, позволяющие им держать животных и доить их. Такие животные, помимо всего прочего, дают мясо и шкуры. Первоначально лишнее молоко годилось только для очень маленьких детей и младенцев. Однако его наличие, вероятно, породило давление отбора на расширение способности переваривать молоко на детей постарше и далее. Главными элементами культурного пакета, обеспечивающего отбор таких генов, стало животноводство и доение скота.

Важно, что в этих популяциях должно было сохраняться животноводство и практика доить скот, однако при этом они должны были не развить в ходе культурной эволюции и ни у кого не перенять приемы превращения молока в сыр, йогурт и кумыс. Кумыс – это ферментированный напиток из кобыльего молока. Цельное свежее коровье молоко содержит 4,6 % лактозы по весу, сыр чеддер – 0,1 %, цацики – 0,3 % (цацики – традиционное ближневосточное блюдо из йогурта с зеленью). Некоторые изысканные сыры, например гауда и бри, содержат лишь следы лактозы.

Таким образом, изготовление сыра и йогурта – это, по крайней мере отчасти, культурные адаптации для снижения доли лактозы в рационе: они открывают каждому доступ к содержащимся в молоке питательным веществам, которые иначе были бы недоступны. Если популяция развивала этот корпус технического ноу-хау слишком рано, слабело давление отбора на гены, призванные выполнять ту же работу. Таким образом, чтобы понять, почему кто‐то сохраняет продукцию лактазы, а кто‐то нет, нужно учитывать, что культурная эволюция в одних случаях подгоняет генетическую, а в других тормозит ее.

Разумеется, существует много других факторов, влияющих на то, как и когда люди занимаются животноводством, а следовательно, на силу отбора генов, которые сохраняют продукцию лактазы. Как и в случае голубых глаз, особенно мощный отбор на переносимость лактозы, по‐видимому, возник в регионе Северной Европы, подходящем для сельского хозяйства, но с ограниченным количеством ультрафиолетового излучения: местным жителям были необходимы кальций, белки и небольшие количества витамина D, содержащиеся в молоке. Кальций может препятствовать расщеплению витамина D в печени. А там, где холодно, свежее молоко хранится дольше, и его не обязательно сразу превращать в сыр.

В других местах, в том числе в засушливых пустынях Ближнего Востока и Африки, давление отбора в пользу переносимости лактозы могло усилиться из‐за содержащейся в молоке воды. Скотоводы, имевшие возможность пить верблюжье молоко, например, могли получить преимущество при путешествиях через засушливые районы и чаще выживать при засухах. В некоторых африканских регионах, где скотоводство иначе было бы редким или невозможным из‐за зноя и болезней скота, некоторые общества выработали культурные адаптации, предполагающие кочевой образ жизни вместе со стадом, чтобы избегать жары и не встречаться с другими стадами, тем самым предотвращая передачу патогенов. Эти популяции живут в регионах, где очень многое препятствует скотоводческому образу жизни, однако и они переносят лактозу, вероятно, благодаря скотоводческим пакетам, приспособленным к местным условиям¹⁰.

В данном случае особенно интересно то, что естественный отбор нашел несколько способов сохранить продукцию лактазы в разных популяциях. Судя по всему, когда животноводство стало основой экономики кое‐где в Евразии и Африке, естественный отбор независимо нашел пять разных генетических вариантов, предотвращающих прекращение выработки лактазы. В Европе произошло изменение во второй хромосоме чуть выше гена, кодирующего белок лактазу (LCT). Вместо основания ДНК цитозина там появился тимин. Вероятно, эта замена намертво заклинила механизм, обеспечивающий стандартное для млекопитающих отключение выработки лактазы после отлучения от груди. В других местах – в Африке и на Ближнем Востоке – ДНК менялась иначе, хотя все замены находятся в пределах от тринадцати до пятнадцати тысяч оснований от LCT¹¹.