После повторного контакта организма с аллергеном развивается анафилактический шок. Усиленная во много раз аллергическая реакция приводит к острому нарушению кровообращения и гипоксии жизненно важных органов.
В качестве аллергена может выступать любое вещество, которое имело контакт с организмом, что проявлялось аллергической реакцией. В результате произошла сенсибилизация, образовались патологические комплексы «антиген—антитело», которые на всю жизнь остались в организме в определенных органах. Отложенные комплексы при контакте с веществом, считающимся чужеродным, мгновенно реагируют извращенной иммунной реакцией.
Пути попадания аллергенов при анафилактическом шоке:
▪ пероральный;
▪ парентеральный;
▪ чрезкожный (контактный);
▪ ингаляционный.
В медицинской практике наиболее частые пути: ингаляционный и парентеральный. По данным эпидемиологической службы России распространённость аллергического шока составляет один случай на 70 тыс населения в год.
Наиболее активными в отношении сенсибилизации организма являются антибиотики пенициллинового ряда, особенно для больных с грибковыми заболеваниями (перекрестная идиосинкразия). Не меньшей опасностью обладают сульфаниламиды (болезнь Лайела), аминогликозиды, тетрациклины. Диагностику затрудняют условия современной жизни – те или иные антибиотики содержатся во многих пищевых консервантах, состав которых остается невыясненным.
Вакцины, анатоксины, прочие биологические вещества, включая гормоны (инсулин, кортизон), также могут привести к парадоксальной реакции.
Практически все лекарственные вещества, включая одноатомные витамины и анестетики, могут вызвать явления анафилактического шока.
Природные факторы: укусы насекомых, пищевые продукты.
Для медработников представляют угрозу изделия из латекса: перчатки, катетеры, маски, резиновые пробки.
По механизму развития анафилактический шок представляет типичную аллергическую реакцию, но, усиленную в десятки раз. Как только аллерген попадает к сенсибилизированным клеткам и соединяется с IgЕ, тотчас происходит выброс медиаторов из тучных клеток, появление которых в крови тотчас запускает их синтез.
Гистамин, а также простагландины, простациклины, тромбоксаны и лейкотриены воздействуют на внутренние органы и ткани, вызывая состояние острой гипоксии. Это предопределяет клиническое течение анафилактического шока:
▪ спазм гладкомышечных клеток внутренних органов;
▪ резкое расширение периферических сосудов, приводящее к стазу, гемолизу и недостаточности кровообращения;
▪ повышение проницаемости сосудистых стенок с последующими отеками, в том числе, внутренних органов.
В зависимости от того, какая клиническая симптоматика выходит на первый план, различают следующие разновидности анафилактического шока
● Типичный вариант – различается по степени тяжести: легкое, среднетяжелое и тяжелое течение.
● Асфиктический вариан – преобладают симптомы острой дыхательной недостаточности;
● Гемодинамический вариант – на первом месте падение артериального давления;
● Церебральный вариант – характеризуется симптомами поражения ЦНС;
● Абдоминальный вариант – происходит имитация клиники «острого живота»;
● Молниеносная форма – шок скоротечен, быстро переходит в кому или состояние агонии.
Характер течения анафилактического шока бывает: острым злокачественным, доброкачественным, затяжным, абортивным, рецидивирующим.
Тяжесть течения анафилактического шока не зависит от вида аллергена. Шоковое состояние развивается стремительно, проявляется бурно, протекает тяжело и приводит к неблагоприятным последствиям.
Первые симптомы могут появиться тотчас после контакта с аллергеном («на кончике иглы»), либо через 15—20 минут. На практике чаще всего Клиническая картина разворачивается спустя 1—2 часа.
Ведущий симптом анафилактического шока – падение артериального давления до состояния коллапса. Одновременно развивается спазм гладкой мускулатуры бронхов и кишечника. Это проявляется приступом удушья или развитием стридорозного дыхания, а также – рвотой и диареей.
Для легкого течения характерны предвестники: кожный зуд, высыпания по типу крапивницы, чувство жара, появление отеков Квинке различной локализации. Когда развивается отек гортани, голос становится сиплым, и вскоре снижается до афонии. Больные жалуются на боли в грудной клетке, головокружение, нехватку воздуха, страх смерти. Возникает шум в ушах и онемение пальцев, губ, языка. Появляются боли в животе и пояснице. Через 5—10 минут пациент теряет сознание даже при легком течении анафилактического шока. АД снижено до критических цифр: 60/30 – 50/0 мм рт ст. Пульс нитевидный, тахикардия до 120—150 уд/мин. Часто наблюдается экстрасистолия.
При среднетяжелом течении наблюдаются те же признаки продромального периода, но Клиническая картина развивается быстрее. Больной не успевает полностью рассказать о своем состоянии. Через несколько минут пациент теряет сознание. АД не определяется, тоны сердца глухие, пульс нитевидный. Происходит непроизвольный акт дефекации и мочеиспускания, развивается судорожный синдром. В некоторых случаях наблюдается носовые, маточные, желудочно—кишечные кровотечения.
При тяжелом течении Клиническая картинаразворачивается молниеносно. Больной теряет сознание и переходит в состояние клинической смерти. Кожные покровы бледные, развивается диффузный цианоз. На лбу появляются крупные капли пота, зрачки расширяются, изо рта идет пена, развиваются тонические и клонические судороги. Тоны сердца не выслушиваются, АД не определяется, пульс не прощупывается.
При выходе из анафилактического шока больной отмечает слабость, заторможенность, одышку, озноб, боли в области сердца, миалгии и артралгии.
Поздние осложнения анафилактического шока развиваются не у всех, но в большинстве случаев. Это заболевания, вызванные острой гипоксией органов: аллергический миокардит, гломерулонефрит, гепатит, диффузные поражения нервной системы, вестибулопатии. Спустя 1—2 недели после перенесенного анафилактического шока может развиться бронхиальная астма, отек Квинке, крапивница. Если контакты с аллергеном продолжаются, возможно развитие аутоиммунных процессов в соединительной ткани: системная красная волчанка, узелковый периартериит.
Ведущим диагностическим признаком служит недавний контакт с аллергеном: инъекция препарата, либо укус насекомого. Клиническая картинанастолько характерна, что не оставляет никаких сомнений в пользу анафилаксии. Специфическая диагностика включает сбор аллергологического анамнеза, проведение кожных проб и аллергологических тестов в условиях специализированной лаборатории.
Отличительные черты анафилактического шока: кожные проявления в виде уртикарий, отеков, эритемы. Почти всегда падение АД сопровождается развитием бронхоспазма. Все остальные проявления схожи с любым иным видом шока.
Отличить анафилактический шок от коллаптоидного состояния, вызванного приемом β-блокаторов позволяют данные анамнеза. Приступу анафилаксии всегда предшествует контакт с аллергеном, проявляющийся в той или иной форме (сыпь).
Терапевтические мероприятия при анафилактическом шоке проводятся по принципам интенсивной терапии.
Первая доврачебная помощь:
● Прекратить введение препарата, уложить больного на кушетку, повернуть голову в сторону, вынуть зубные протезы, выдвинув нижнюю челюсть.
● Наложить жгут выше места инъекции, засечь время (держать жгут не более 25 минут).
● Сублингвально, в уздечку языка, не теряя времени на поиск вены, ввести адреналин 0,1% в количестве 0,5 мл Ребёнку – 0,01 мл/год жизни. Чтобы получить 0,1% раствор адреналина нужно развести 1% раствор физраствором в соотношении 1:10. Если не получается ввести препарат под язык, не следует терять времени, нужно вводить внутримышечно.
● Обколоть место инъекции 0,5 мл 0,1% раствора адреналина разведенного в 4,5 мл физраствора. Детям – в той же дозировке: 0,1 мл на каждый год жизни.
● К месту инъекции приложить пузырь со льдом.
Доврачебная помощь оказывают в процедурном кабинете. Произвести эти манипуляции может и медицинская сестра. Фельдшер имеет право на оказание первой врачебной помощи. Если перечисленные меры не возымели положительного результата, следует продолжить интенсивную терапию:
● продолжать введение 0,5% раствора адреналина (детям 0,05—0,1 мл/год жизни) внутривенно или внутримышечно каждые 5—10 минут общей дозой не более 2 мл 0,1% раствора. При нормализации гемодинамики до нормальных цифр, введение препарата прекратить. Дробное, повторное ведение значительно эффективнее однократной большой дозы.
● АД не стабилизируется – начать внутривенное капельное введение норадреналина (дофамина, мезатона) 0,2% в количестве 1—2 мл на 500 мл 5% глюкозы или физраствора.
● внутривенно струйно вводят преднизолон 60—180 мг (детям 5мг/кг), дексаметозон 8—20 мг (детям 0,3—0,6 мг/кг), гидрокортизона гемисукцинат 200—400 мг (детям 4—8 мг/кг). Гормональная терапия продолжается до 4—6 суток, с целью блокирования аллергической реакции по замедленному типу.
● антигистаминные препараты: вводят внутримышечно 2,0 мл 2% раствора супрастина или 0,1% тавегила (детям 0,1—0,15 мл/год жизни).
Симптоматическую терапию проводят по показаниям:
● При брохоспазме вводят внутривенно струйно 10,0 мл 2,4% раствора эуфиллина на физрастворе (детям 1мл/год жизни). Дыхательные аналептики, сердечные гликозиды вводятся по необходимости.
● Если причина анафилаксии – пенициллин, тогда внутримышечно ввести 1670 МЕ пенициллиназы, разведённой в 2 мл физраствора.
● Больным, получающим β-адреноблокаторы вводят глюкагон в количестве 10 мг однократно внутривенно струйно, с последующим капельным введением по 2—8 мг/час.
● При синдроме Лайелла показано обезболивание морфином (10 мг внутривенно), поскольку импульсация со значительной площади поврежденных кожных покровов приводит к болевому шоку.
● Дополнительно при купировании отека Квинке вводят лазикс внутривенно струйно 40—80 мг на 10—20 мл физраствора. При явлениях обтурационной асфиксии проивести коникотомию.
● при необходимости удалить из дыхательных путей жидкость и рвотные массы, приступить к оксигенотерапии.
Независимо от тяжести и скорости купирования всех пациентов, перенесших анафилактический шок, следует госпитализировать под наблюдение и лечение на срок не менее 10 дней.
Замена супрастина, тавегила препаратами фенотиазинового ряда (пипольфен, дипрозин и пр.) противопоказана, так как они обладают мощным аллергенным потенциалом. Также не следует вводить препараты кальция, ионы которого могут усилить активность гладкомышечного аппарата.
При скоротечном анафилактическом шоке проводят реанимационные мероприятия.
Госпитализация после стабилизации гемодинамики при анафилактическом шоке и синдроме Лайелла – в блок интенсивной терапии, минуя отделение приемного покоя. При отёке Квинке – в лор—отделение.
В зависимости от возбудителя инфекции бывает:
● эндотоксический, вызван грамотрицательной микрофлорой;
О проекте
О подписке