Цитаты из книги «Синдром Паганини и другие правдивые истории о гениальности, записанные в нашем генетическом коде»

После освобождения Нидерландов в мае 1945 года рацион жителей страны увеличился сразу до 2000 калорий, и этот скачок позволил провести натуральный эксперимент: ученые смогли сравнить детей, зачатых во время голода и сразу после него, и определить, кто более здоров. Как и ожидалось, дети, вынашиваемые во время голода, при рождении оказались меньше и слабее; кроме того, в будущем у них чаще встречались такие недуги, как ожирение, диабет и даже шизофрения. Поскольку все дети происходили из единого генофонда, различия между ними, возможно, возникли благодаря эпигенетическому программированию. Нехватка пищи изменила химическую среду матки (окружающий мир для плода) и таким образом повлияла и на экспрессию отдельных генов. Даже шестьдесят лет спустя эпигеномы тех, кто голодал, находясь в материнской утробе, имели заметные различия, и у жертв других случаев большого голода – блокады Ленинграда, кризиса в самопровозглашенной республике Биафра (Нигерия), «Большого скачка» в маоистском Китае – наблюдались схожие долгосрочные эффекты.

Обычно, когда сперматозоид соединяется с яйцеклеткой, эмбрион стирает всю эпигенетическую информацию – это позволяет вам стать вами, человеком, независимым от того, чем занимались его родители. Но есть и факты, которые доказывают, что некоторые эпигенетические изменения, через ошибки или уловки, иногда украдкой проникают к новым поколениям зверят, птенцов и маленьких детей – этого вполне себе хватит, чтобы убедиться в преимуществах ламаркизма и заставить Кювье и Дарвина скрипеть зубами от досады.

Отметим, что эти изменения ДНК не генетические, поскольку цепочка А-Ц-Г-Т остается неизменной. Однако эпигенетические изменения фактически являются мутациями: гены также могут не работать. Как и при мутациях, эпигенетические изменения будут происходить и в клетках потомков. В самом деле, по мере старения в организме каждого из нас накапливается все больше и больше уникальных эпигенетических изменений. Это объясняет, почему личные качества и даже внешние черты однояйцевых близнецов, несмотря на идентичную ДНК, с каждым годом становятся все менее схожими. Это также значит, что избитый в детективах сюжетный ход о том, что один из братьев-близнецов совершил преступление, и оба были отпущены на свободу – поскольку тесты ДНК не смогли их различить – некорректен, потому что так не может продолжаться всегда. Рано или поздно одного из братьев осудит его эпигеном.

К сожалению, негативный опыт может быть зафиксирован в клетке столь же легко, как позитивный. Сильные эмоциональные переживания порой могут переполнить мозг млекопитающего нейрохимикатами, которые принесут метильные группы туда, где их не должно быть. Мыши, которые третировались другими мышами, когда были детенышами, часто имеют эти метильные паттерны в своем мозгу. Так же как и мышата, выращенные нерадивыми матерями (родными или нет), которые отказывались вылизывать, греть и нянчить детенышей. Когда такие мыши вырастают, они теряются в стрессовых ситуациях, причем их провалы нельзя объяснить плохими генами: родные и «усыновленные» мышата в конце концов ведут себя одинаково неестественно. Аномальные метильные паттерны с самых ранних лет впечатываются в мозг, и, поскольку нейроны продолжают делиться, а мозг – расти, паттерны навсегда увековечивают себя. События 11 сентября 2001 года могли оставить следы в мозгу еще нерожденных людей. У некоторых беременных женщин на Манхэттене обнаружили посттравматическое стрессовое расстройство, которое могло эпигенетически активизироваться и деактивизироваться с помощью как минимум дюжины генов, включая гены мозга. Эти женщины, особенно те, кто в минуты трагедии был на последнем триместре беременности, в конце концов родили детей, более тревожных, чувствительных к переживаниям, чем другие дети, сталкивающиеся с нестандартными раздражителями.

Сильные эмоциональные переживания порой могут переполнить мозг млекопитающего нейрохимикатами, которые принесут метильные группы туда, где их не должно быть. Мыши, которые третировались другими мышами, когда были детенышами, часто имеют эти метильные паттерны в своем мозгу. Так же как и мышата, выращенные нерадивыми матерями (родными или нет), которые отказывались вылизывать, греть и нянчить детенышей. Когда такие мыши вырастают, они теряются в стрессовых ситуациях, причем их провалы нельзя объяснить плохими генами: родные и «усыновленные» мышата в конце концов ведут себя одинаково неестественно. Аномальные метильные паттерны с самых ранних лет впечатываются в мозг, и, поскольку нейроны продолжают делиться, а мозг – расти, паттерны навсегда увековечивают себя.

связи между метилами и ацетилами могут влиять на формирование памяти. Ключевой момент в том, что все эти модели хоть и стабильны, но непостоянны: определенные эксперименты с изменением окружающей среды могут добавлять и убавлять метилы и ацетилы, изменяя паттерны. Это фактически разрушает память о том, что организм делал со своими клетками, а эта память – определяющий момент, первый шаг в любой описанной Ламарком наследственности.

Клетки обычно «выключают» ДНК, нанося на ее поверхность маленькие бугорки – метильные группы, или же «включают», используя ацетиловые группы, разматывая белковые «узлы». И ученые теперь знают, как клетки передают эти точные паттерны метильных и ацетиловых групп дочерним клеткам, когда бы они ни делились – своеобразная «клеточная память».

Как и генетика, эпигенетика включает в себя передачу по наследству определенных биологических признаков. Но в отличие от генетических изменений эпигенетические не влияют на устоявшуюся последовательность А-Ц-Г-Т. Вместо этого эпигенетические наследования влияют на то, как клетки получают, читают и используют ДНК. Гены ДНК – это, говоря компьютерным языком, хард, а эпигенетические факторы – софт. И в то время как биология разграничивает внешнюю среду и мир генов, эпигенетика причудливо совмещает их. Она даже намекает на то, что периодически мы можем наследовать внешние факторы, то есть сохранить биологическую память о том, что наши матери и отцы (или бабушки и дедушки) ели, чем дышали, как выживали.

Оказалось, что у Вентера были в наличии гены склонности к алкоголизму, слепоте, сердечной недостаточности, а вдобавок еще и к болезни Альцгеймера. Что еще более странно, в ДНК Вентера были обнаружены длинные отрезки, которые, как правило, не встречаются у людей, но обычны для шимпанзе.

исключительные качества, которыми обладают лишь люди, обусловлены не столько наличием специальной ДНК, сколько особым упорядочением и соединением участков спиралей.