Баротравма лёгких

– это поражение органов дыхания при поражении взрывной волной. Рассматривается как локальное поражение бронхореспираторной системы при воздействии взрывной волны с повреждением альвеол и респираторных структур вследствие импульсного перепада бронхиального давления и удара легких о костно-реберный каркас грудной клетки.

Механизм воздействия ударной взрывной волны вызывает:

– синдром острого вздутия лёгких

– разрыв альвеол и капилляров

– попадание воздуха в интерстициальное пространство лёгких

– скопление воздуха в субплевральной области легких

– повреждение плевры (пневмоторакс)

– гематомы и разрывы легочной ткани при ударе о костно-реберный каркас

Кроме того, воздух, попадая в просвет капилляров при разрыве легочной, ткани вызывает развитие синдрома аэротромболии, который проявляется нарушением зрения (слепота), судорогами, параличами.

Клиника

Боль в груди, кашель с пенистой, окрашенной кровью мокротой, подкожная эмфизема (чаще в области шеи и груди), тахикардия, общий цианоз, экспираторная одышка, ослабленное дыхание, разнообразные хрипы.

Диагностика

См. дыхательная недостаточность.

Лечение

При наличии газовой эмболии пострадавшего необходимо уложить лицом, вниз слегка повернув на левый бок, ножной конец кровати приподнять.

– Оксигенация, купирование явлений острой дыхательной недостаточности

– внутримышечно викасол 1%-2,0

– внутривенно хлористый кальций 10%-10,0

– внутривенно аминофиллин (эуфиллин) 2,4%-10,0

– внутривенно транексамовая кислота (экзацил) 15 мг/кг массы тела, также внутрь1—1,5 г – 2—4 р/сут,

– внутривенно вазопрессоры добутамин 250 мг (при необходимости)

– внутривенно сердечные гликозиды (коргликон 0,06%-1,0)

Синдром термического поражения дыхательных путей

– это ожог дыхательных путей (эпителия бронхов). Возникает в результате комбинированного термического воздействия газопламенной струи и образовавшихся при взрыве продуктов горения на слизистую оболочку дыхательных путей.

Механизм

Включает в себя последовательное развитие: спазма, отёка стенок бронхов, увеличения вязкости бронхиальной слизи (дискриния) и развитие бронхообтурационного синдрома.

Клиника

Психомоторное состояние (возбуждение, торможение), нарушение фонации (афония), видимые ожоги носогубного треугольника, кожи лица, стридорозное дыхание (шумный вдох), одышка, удушье, малопродуктивный мучительный кашель, ощущение «царапанья» или «песка» за грудиной; общий цианоз кожных покровов и видимых слизистых. При аускультации в лёгких сухие хрипы на фоне ослабленного дыхания. ВФЛ нарушена по смешанному типу (ЖЕЛ и ОФВ1 снижены). В дальнейшем могут присоединяться бронхиолит, острый токсический бронхит, фиброзно-некротический трахеобронхит, развивается ХОБЛ.

Диагностика

См. дыхательная недостаточность

Лечение

Начинается немедленно, прежде всего, необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей (S-образная резиновая трубка)

– инсуфляция увлажнённого кислорода

– ингаляции селективных аэрозоль- адреномиметиков (беротек, кленбутерол, атровент 2—4 дозы).

– интратрахеально, подкожно, внутримышечно адреналин 0,1%-1 мл.

– внутривенно аминофиллин 2,4%-10 мл.

– трахеотомия производится в отдельных случаях.

После стабилизации состояния в последующем могут использоваться: щёлочно-масляные ингаляции, антибактериальные препараты (рокситромицин) для профилактики инфекционных осложнений, а также экспекторанты, ингаляции беродуала в обычных дозах.

Токсическое действие пороховых газов (пороховая болезнь)

– это отравление летучими токсическими веществами, содержащимися в пороховых газах, которые образуются при взрывах или при стрельбе в закрытых помещениях (танки, ДЗОТы). Особое значение имеют такие токсические компоненты пороховых газов как окись углерода (СО), углекислый газ (СО2) и окислы азота (NO). В зависимости от преобладания какого-либо из токсических компонентов развивается соответствующая клиническая картина.

Механизм

Окись углерода блокирует гемоглобин и миоглобин, а также некоторые дыхательные ферменты (цитохромоксидаза) вызывая развитие гипоксии (включая тканевую форму), что ведёт к нарушению работы внутренних органов. За счёт возбуждающего действия на дыхательный центр усиливается вентиляция лёгких (увеличение МОД), что обеспечивает дополнительное поступление токсических газов в легкие.

Клиническая картина типичной формы пороховой болезни

– при преобладании моноокиси (СО) и двуокиси углерода (СО2)

I стадия (возбуждение)

– проявляется состоянием, напоминающим алкогольное опьянение. Пострадавший возбужден, многословен, суетлив; отмечается активация моторной деятельности, повышение А/Д, тахикардия, тахипноэ, покраснение кожных покровов и видимых слизистых. Жалобы: шум в ушах, головные боли (по типу «сдавливающего обруча»); сердцебиение.

II стадия (торможение)

– проявляется депрессией (заторможенное мышление, ослабление памяти, апатия, тихий голос, сонливость) и физической слабостью (гиподинамия), миалгии, тошнота. При объективном осмотре отмечается гипотензия, брадипноэ, возможно развитие бессознательного состояния, глубокий сон.

Диагностика

– ЭКГ – инфарктоподобные изменения (двухфазный отрицательный зубец Т и снижение ST). -Возможно развитие коматозного состояния и судорожного синдрома (см. кома).

Лечение

Обязательное устранение действующей причины – обеспечение доступа свежего воздуха.

Ингаляции 100% кислорода, по возможности гипербарическая оксигенация или карбоген.

– ИВЛ – по показаниям

– внутримышечно антидот АЦИЗОЛ

– внутримышечно аминазин 2,5%-1-3 мл развести в 5 мл 0,5% р-ра новокаина; можно хлоралгидрат в клизме (для купирования судорог).

– внутривенно эуфиллин 2,4%-10,0 (при нарушении дыхания) при необходимости повторно

– При резком цианозе: в 1-й час после отравления показано внутривенное введение 5% раствора аскорбиновой кислоты (20—30 мл) с глюкозой.

– Внутривенно 5% раствор глюкозы (500 мл) с 2% раствором новокаина (50 мл),

– Глюкоза 40% внутривенно капельно (200 мл) с 10 ЕД инсулина под кожу

Примечание: Применение дыхательных аналептиков (лобелин, цититон, бемегрид, коразол, доксапрам, кордиамин) с целью стимуляции дыхания категорически недопустимо ввиду неэффективности терапевтической дозы и опасности для организма повышенной.

При преобладании окислов азота N2O, NO, NO2, N2O4, N2O5 (нитрогазы)

Наблюдается развитие острого респираторного дистресс-синдрома или токсического отёка лёгких (см. подробнее ОРДС).

МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ В УСЛОВИЯХ БОЕВЫХ ДЕЙСТВИЙ ПРИ МВТ

Первая врачебная помощь

Профилактика и купирование неотложных состояний: коллапс (см.), острая сердечная недостаточность (см.), судорожный синдром (см.), психомоторное возбуждение (см.), отек головного мозга и др. Эвакуация пострадавших средней и тяжелой степени производится лежа на носилках с проведением оксигенотерапии в пути следования.

Квалифицированная врачебная помощь

Проведение гипербарической оксигенации, в более полном объеме реанимационных мероприятий, в том числе ИВЛ с использованием дыхательной и кислородной аппаратуры, а также симптоматической терапии. Профилактика и лечение острых гемодинамических расстройств, введение сердечных гликозидов, вазоконстрикторов, антиагрегантов. При угрозе отеке мозга: краниоцеребральная гипотермия, люмбальные пункции, введение осмотических диуретиков и др. При угрозе отека легких (см. выше) большие дозы диуретиков, ганглиоблокаторы, альфа-адреноблокаторы, оксигенотерапия с пеногасителями; коррекция КОС и водно-электролитного баланса. Профилактика и лечение пневмоний; коррекция тканевого обмена (витамины, гормоны, биостимуляторы и др.).

Специализированная врачебная помощь

комплексное лечение возникших повреждений и их возможных осложнений в полном объеме, а также проведение соответствующих мероприятий по реабилитации с целью полного восстановления боеспособности.

Посттравматический пневмоторакс (минно-взрывной)

— это скопление воздуха в плевральной полости вследствие ее повреждения при взрыве.

Классификация по механизму возникновения:

– закрытый – нет сообщения плевральной полости с внешней средой (разрыв легких);

– открытый – есть сообщение плевральной полости с внешней средой (внешнее повреждение грудной клетки); клапанный (вентильный)

– напряжённый при вдохе – есть сообщение. при выдохе – нет сообщения (встречается при переломе ребер).

Клиника

Резкая колющая боль в боку на стороне поражения, нарастающая одышка, сухой кашель, слабость, сердцебиение, цианоз. Объективно: расширение межрёберных промежутков, снижение подвижности легочного поля на стороне поражения, тимпанит, ослабление проведения дыхания, смещение средостения

Диагностика

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки

Лечение

Первая врачебная помощь: физический покой, баралгин 5 мл в/м, в/в; также добутамин 0,25 в/в или другие вазопрессоры (при снижении А/Д); ингаляции увлажнённого кислорода.