Авторы: Прядухина Ольга Викторовна, Миронова Елена Ивановна, Плахотин Владимир Николаевич, Курбатина Мария Михайловна, Окушко Ситора Самировна, Белямова Анна Федоровна, Стойко Ольга Александровна, Пыханцева Анна Николаевна, Гельфер Светлана Александровна, Россова Маргарита Юрьевна, Новак Ольга Владимировна, Рассадин Вячеслав Викторович

Редактор Кирилл Александрович Прядухин

Дизайнер обложки Анита Анабелла Олейникова

Корректор Екатерина Михайловна Романько

© Ольга Викторовна Прядухина, 2024

© Елена Ивановна Миронова, 2024

© Владимир Николаевич Плахотин, 2024

© Мария Михайловна Курбатина, 2024

© Ситора Самировна Окушко, 2024

© Анна Федоровна Белямова, 2024

© Ольга Александровна Стойко, 2024

© Анна Николаевна Пыханцева, 2024

© Светлана Александровна Гельфер, 2024

© Маргарита Юрьевна Россова, 2024

© Ольга Владимировна Новак, 2024

© Вячеслав Викторович Рассадин, 2024

© Анита Анабелла Олейникова, дизайн обложки, 2024

ISBN 978-5-0065-1403-4 (т. 24)

ISBN 978-5-0051-0982-8

Создано в интеллектуальной издательской системе Ridero

«Имеются противопоказания. Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом (врачом)»

«Аутоиммунный хронический гастрит. Что, почему и как?»

Миронова Елена Ивановна, врач-гастроэнтеролог, терапевт,

врач УЗД и организации здравоохранения.

Основатель онлайн-школы

«Гастрит. Жизнь без болей в животе»

Общий медицинский стаж 10 лет.

Аутоиммунный гастрит (АГ) – что это и почему он появляется у человека?

Аутоиммунный гастрит – это заболевание, при котором развивается воспаление в слизистой оболочке желудка, вызванное поражением париетальных клеток циркулирующими в организме антителами.

Как правило это хронический процесс – хронический аутоиммунный гастрит.

Заболевание не так распространено в мире, как другие типы гастритов и считается довольно таки редким.

Всего 4,5% населения по всему миру страдают подтвержденным морфологически (то есть через забор биопсии) данным заболеванием.

В связи с тем, что клиника заболевания, чаще всего скрытая, то заподозрить заболевание сложно.

Существуют данные, что на самом деле распространенность аутоиммунного гастрита достигает 19,5%, просто большинство не диагностированные.

Страдает в основном женское население. Наверное, потому что в основном они больше подвержены развитию гормональных и аутоиммунных заболеваний.

Более эмоциональные, плюс неоднократные гормональные изменения делают нас, женщин, более подверженными такого рода заболеваниям. А может еще и потому, что именно женщины идут к врачу и пытаются найти причину своего недуга.

Мужчин к врачу не заманить никакой ценой!) И это не про всех)

Что приводит к развитию аутоиммунного гастрита?

При аутоиммунном гастрите, гуляющие в крови антитела прицельно поражают именно париетальные клетки слизистой оболочки желудка и протонный механизм, который отвечает за транспорт соляной кислоты из париетальной клетки в желудочный сок.

Откуда появляются эти антитела в организме?

Антитела вырабатываются собственным организмом человека, имеющим аутоиммунное заболевание.

При всех аутоиммунных процессах/заболеваниях в организме происходит поломка в иммунитете, когда иммунная система начинает вырабатывать антитела против собственных различных клеток организма.

При аутоиммунном гастрите целью для поражения является протонный механизм – париетальная клетка слизистой желудка и блокировка НК-АТФазы.

При каких заболеваниях, как правило, развивается аутоиммунный гастрит?

АГ сопровождает такие заболевания аутоиммунного характера, как:

– сахарный диабет 1-го типа,

– аутоиммунный тиреоидит,

– тиреоидит Хашимото,

– болезнь Аддисона (заболевание, характеризующиееся поражением коры надпочечников или гипофиза),

– витилиго и др.

Именно при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы впервые и была выявлена взаимосвязь аутоиммунных заболеваний и аутоиммунного гастрита, в частности, с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ).

Что происходит со слизистой оболочкой желудка при аутоиммунном гастрите?

Париетальные клетки в слизистой оболочке желудка занимаются продукцией соляной кислоты и, как следствие, при аутоиммунном гастрите снижается кислотность желудочного сока.

Так как париетальные клетки находятся только в теле и дне желудка, то для аутоиммунного гастрита характерно поражение именно данных отделов органа.

Поражение париетальных клеток приводит впоследствии к их атрофии. Так что аутоиммунные заболевания и аутоиммунный гастрит являются одной из причин развития атрофического гастрита с локализацией в теле и дне желудка.

В слизистой оболочке развивается воспаление с лимфоплазмоцитарной инфильтрацией, кистозной дегенерацией желудочных желез и псевдогипертрофией париетальных клеток.

По мере прогрессирования гибели париетальных клеток и развития атрофических изменений меняется гастропанель: снижается концентрация пепсиногена 1, соотношение пепсиноген1/пепсиноген2 уменьшается, а гастрин 17 повышается.

Так что по гастропанели, сдав венозную кровь можно косвенно судить о наличии атрофических изменениях в слизистой.

Далее рекомендуется подтверждение посредством ФГДС с биопсией.

Как проявляется аутоиммунный гастрит?

Ранее считалось, что аутоиммунный гастрит развивается только у пожилых. Причиной такого мнения был дефицит витамина В12 и пернициозная анемия, которые сопровождают АГ, а ткже скрытость симптомов.

Мол у пожилых слизистая с угнетенной функцией и обмен веществ уже не тот…

Но сейчас доказано, что АГ может быть выявлен в разных возрастных группах.

Почти всегда сопровождается не только дефицитом витамина В12, но и дефицитом железа, а также нарушением пищеварения, изменением микробиоты тонкого и толстого кишечника.

Сначала развивается железодефицитная анемия из-за его низкой усвояемости ввиду воспаления и атрофии в слизистой оболочке желудка. И лишь потом, спустя время присоединяется дефицит витамина В12 (пернициозная анемия).

Дефицит витамина В12 объясняется тем, что при аутоиммунном гастрите блокируется выработка внутреннего фактора Кастла, который отвечает за связывание витамина В12 из пищи и перевод его в усвояемую форму.

А как же хеликобактер пилои?

Интересно, что инфекция хеликобактер пилори среди пациентов с аутоиммунным гастритом и развившейся атрофией встречается реже.

К тому же роль хеликобактер пилори в индукции аутоиммунного гастрита не доказана.

Но диагностика бактерии обязательна. И если она выявляется в обязательном порядке проводится эрадикация. Считается, что это улучшает прогнозы пациентов с аутоиммунным гастритом.

У пациентов с аутоиммунным гастритом несомненно есть риски рака желудка из-за хронического воспаления в слизистой оболочке желудка, атрофических изменений и риска перехода атрофии в кишечную метаплазию.

В этом плане опираемся на Каскад Корреа – предполагаемый путь от активного хронического гастрита до рака (в частности, нейроэндокринных опухолей и аденокарциномы) желудка, стадиями которого и являются атрофия слизистой и ее метаплазия.

В год частота встречаемости онкологического заболевания желудка, которое развилось на фоне аутоиммунного гастрита 0.4 – 0.7%.

Цифра вроде и невелика, но перспектива не радует.

Обязательно ли при аутоиммунном заболевании будет аутоиммунный гастрит?

Нет, не обязательно.

Исследования показали, что только примерно у 50% пациентов с аутоиммунным тиреодитом были выявлены повышенные антитела к париетальным клеткам.

Не у всех пациентов с повышенным титром антител к париетальным клеткам выявлялось нарушение отношения пепсиноген1/пепсиноген2 и повышение гастрина 17.

Но частота сочетания «аутоиммунное заболевание + аутоиммунный гастрит» увеличивалась с возрастом. И чем старше пациент, тем велика вероятность того, что аутоиммунное поражение слизистой оболочки желудка будет выявлено.

Конечно, это ТО еще сочетание. Но и с этим можно жить.

Симптомы аутоиммунного гастрита

Лабораторно выявляется дефицит железа сывороточного и витамина В12 с соответствующими симптомами: слабость, быстрая утомляемость, ломкость ногтей, выпадение волос, частые простудные заболевания, одышка, частые головокружения, ощущение мути и тумана в голове, сниженная выносливость физических нагрузок, некоторые отмечают, что стали плохо соображать.

Также характерна постпрандиальная диспепсия, при которой пациент после приема пищи ощущает раннее насыщение, чувство тяжести в животе.

Иногда к симптомам добавляется тошнота, отрыжка и боль в подложечной области. Но при этом почти никогда нет выраженных болей в животе.

У большинства отмечается склонность к полноте.

Изжога, при этом в протоколе ФГДС нет указаний на возможные рефлюксы и поражение нижней трети пищевода с развитием эзофагита.

Склонность к изменению микробиоты кишечника с развитием дисбактериоза и различных кишечных инфекций.

Часто клиника очень схожа с синдромом раздраженного кишечника с признаками вздутия в животе и нарушения моторной функции – запор, диарея.

Как выявить аутоиммунный гастрит?

Конечно же обратиться к врачу-гастроэнтерологу при первых непонятных и постоянных симптомах со стороны ЖКТ.

Хочу сказать, что, когда симптоматика появляется скорее всего процесс длится уже на протяжении нескольких лет.

Но это не значит, что ничего уже не сделать.

Рекомендую сдать кровь на:

– ферритин, трансферрин, насыщение трансферрина

– уровень витамина B₁₂

– антитела к париетальным клеткам (PCA)

– антитела к внутреннему фактору (IFA)

– гастрин

Провериться на наличие инфекции хеликобактер пилори. Существуют два самых точных и регламентируемых клиническими рекомендациями метода выявления бактерии:

– определение антигена в кале (точность 93 – 95%)

– 13С – уреазный дыхательный тест (точность 99%)

Диагностика СИБР – избыточного бактериального роста в кишечнике: водородный дыхательный тест.

Золотой стандарт – это ФГДС с забором биоптата из антрального отдела желудка с оценкой атрофических изменений по классификации OLGIM.

Как лечить?

При подтвержденном диагнозе аутоиммунного гастрита рекомендую постоянное и регулярное наблюдение у гастроэнтеролога.

Лучше, когда это один и тот же врач.

Терапию начинают с диеты, режима питания, изменения (если потребуется) образа жизни и нивелирование стрессов, вплоть до назначения антидепрессантов.

Терапия микробиотических нарушений при диагностированном СИБР или дисбактериозе.

Коррекция дефицита микронутриентов: железа и витамина В12. Рекомендую контроль витамина Д и кальция, которые так же могут быть в дефиците из-за низкой усвояемости.