Цитаты из книг автора «Олег Кулиненков»

Биохимия процессов утомления, восстановления и перенапряжения Мышечная утомляемость Тренируя мышцы, можно добиться значительных изменений их морфологических, функциональных и метаболических показателей. Неспособность мышц поддерживать мышечное сокращение заданной интенсивности, возможно, связано с перетренированностью или не- восстановлением: – недостатком – энергетических запасов, АТФ, креатинфосфата, белков, жиров, кислорода (рО2, гипоксия), глюкозы и гликогена (гипогликемия); – закислением ткани (ацидоз); – потерей жидкости (дегидратацией);

за очень короткое время. Около 50 % прироста количества митохондрий под влиянием тренировки может быть потеряно в течение 1 месяца без тренировочного процесса. Возобновление тренировки позволяет восстановить адаптационные изменения, однако времени, необходимого для возвращения прежнего уровня тренированности, требуется больше, чем для достижения детренированности.

пах тренировочного процесса не повышение метаболической способности митохондрий, а другие механизмы ответственны за происходящие изменения в использовании субстратов. К таким факторам можно отнести раннее изменение гормонального ответа на физическую нагрузку. По истечении нескольких дней тренировочных занятий катехоламиновая реакция на физическую нагрузку значительно ослабевает. После одной недели тренировки концентрация адреналина в плазме снижается примерно на 40 %, а концентрация норадреналина во время выполнения физического упражнения с мощностью, эквивалентной 70 % VO2max, снижается примерно на 25 %. Происходящие под влиянием тренировки на выносливость адаптационные изменения могут поддерживаться только при систематическом занятии физическими упражнениями. В течение периода прекращения тренировочных занятий приобретенные адаптационные изменения утрачиваются. Некоторые изменения могут возвратиться к исходному уровню

ческие нагрузки представляют собой специфическую реакцию на тренировку. Более низкие уровни кортизола и катехоламинов должны указывать на снижение чрезмерного стресса, снижение ЧСС. Проявляющееся под влиянием тренировки замедление скорости мышечного гликогенолиза отчасти обусловлено снижением концентрации в плазме адреналина, который вносит свой вклад в снижение скорости продукции глюкозы в печени и в менее выраженный липолиз в адипозной ткани. Возможно, что столь высокая концентрация инсулина при физической нагрузке будет способствовать дополнительному поступлению глюкозы в скелетные мышцы. Однако известно, что под влиянием тренировки использование глюкозы плазмы во время мышечной работы снижается. Отмечаемая под влиянием тренировки относительно более высокая концентрация инсулина во время выполнения физического упражнения, возможно, имеет большее значение для угнетения липолиза и продукции глюкозы в печени, чем для его предполагаемого влияния на утилизацию глюкозы мышцами. Следует отметить, что ни одно из указанных эндокринных изменений не может удовлетворительно объяснить повышение внутримышечного липолиза под влиянием тренировки. Теоретически он может возрастать, если чувствительность скелетных мышц к адреналину увеличивается. Длительность адаптации при тренировочных занятиях и дезадаптации (детренировки) Продолжительность периода адаптации к тренировке зависит в основном от величины тренировочных нагрузок (их интенсивности, продолжительности и частоты) и является специфичной для мышц, задействованных в сократительной активности. Тренировочные занятия должны проводиться на протяжении не

ной системы, о которой можно судить по концентрации норадреналина в плазме, при выполнении одинаковой мышечной работы абсолютной мощности под влиянием тренировки снижается, оставаясь, однако, неизменной при работе одинаковой относительной мощности. Уровни адренокортикотропного гормона, кортизола, глюкагона и гормона роста во время выполнения физических упражнений у тренированных лиц повышаются в меньшей степени. Концентрация инсулина при напряженной мышечной работе обычно падает. Однако в состоянии тренированности это снижение менее выражено, в связи с чем, концентрация инсулина у тренированных лиц во время мышечной активности проявляет тенденцию к более высоким показателям по сравнению с нетренированными. Этот эффект тренировки отражает менее выраженную степень угнетения инсулиновой секреции под влиянием меньшей концентрации адреналина в плазме тренированных лиц. Эти адаптационные изменения в гормональном ответе на физи

активности и большей площади поверхности эндотелиальных капилляров. Однако даже в этом случае ЛОНП не могут составить более 10 % своего вклада в общее энергообеспечение. Этот эффект может иметь отношение к улучшению в крови липидного профиля, проявляющегося у людей, которые после малоподвижного образа жизни стали более активными. Восстановление запасов внутримышечных липидов после пролонгированных физических нагрузок может улучшить извлечение их из крови. Гормональная адаптация при тренировке выносливости Повышение окислительной способности мышц не является единственным способом, благодаря которому происходит модификация субстратного метаболизма под влиянием тренировки. Нейроэндокринные ответы играют важную роль в регуляции мобилизации и утилизации энергетических субстратов во время мышечной работы. Активность симпатического отдела вегетативной нерв

скорости утилизации гликогена следует рассматривать в качестве главного фактора, способствующего повышению физической работоспособности в соответствующих видах спорта. Изменения в использовании субстратов, происходящие под влиянием тренировки, происходят с повышением функциональных возможностей митохондрий. Снижение скорости гликогенолиза и гликолиза в тренированных мышцах, по сравнению с нетренированными, происходит за счет менее выраженного возрастания внутримышечной концентрации АМФ и Фн. Происходящее под влиянием тренировки снижение окисления углеводов во время выполнения мышечной работы компенсируется увеличением скорости окисления липидов. Скорость гидролиза липидов очень низкой плотности (ЛОНП) также возрастает под влиянием тренировки благодаря повышению в мышцах энзиматической

мя выполнения длительных физических нагрузок. При выполнении физических упражнений субмаксимальной аэробной мощности концентрация лактата у тренированных спортсменов ниже, чем у нетренированных лиц. Это утверждение справедливо независимо от того, выражается интенсивность выполнения физического упражнения в абсолютных или относительных величинах. Скорость глюконеогенеза в печени во время выполнения физического упражнения под влиянием тренировки становится ниже. Эти два важных эффекта – снижение скорости окисления углеводов и снижение скорости продукции лактата – способствуют сохранению ограниченного углеводного резерва в организме, поскольку скорость утилизации мышечного гликогена под влиянием тренировки становится ниже. В связи с установлением тесной взаимосвязи между наличием мышечного гликогена и способностью к проявлению выносливости, снижение

шечных триглицеридов. Происходит это благодаря повышению капиллярной плотности в мышцах, позволяющему большей площади поверхности захватывать СЖК из крови, а также в связи с увеличением активности липидмобилизующих и липидметаболизующих ферментов. Главный эффект происходящего в мышцах под влиянием тренировки состоит в увеличении вклада энзиматических изменений липидов и, соответственно, снижении вклада углеводов в окислительный энергетический метаболизм (ресинтез АТФ) при выполнении физических упражнений субмаксимальной аэробной мощности. Снижение скорости окисления углеводов у тренированных лиц, во время выполнения физического упражнения взаимосвязано со снижением скорости продукции лактата. Снижение захвата и утилизации глюкозы крови мышцами понижает также степень гликогенолиза в печени и обеспечивает лучшее поддержание гомеостаза глюкозы в крови во вре

увеличению в мышцах активности сукцинатдегидрогеназы (СДГ). Для повышения способности к проявлению выносливости важным является изменение окислительной активности ферментов в волокнах типа II. Метаболический ответ на напряженную физическую нагрузку, направленную на развитие выносливости: – незначительное увеличение в плазме концентрации свободных жирных кислот (СЖК); – снижение скорости утилизации мышечного гликогена; – снижение утилизации глюкозы крови мышцами; – незначительное накопление в мышцах лактата; – более высокое окисление липидов по сравнению с углеводами; – повышенная утилизация внутримы