Цитаты из книги «Биохимия в практике спорта»

ром А-цепь инсулина, состоящая из 21 аминокислотного остатка, и В-цепь, состоящая из 30 аминокислотных остатков, соединены пептидом (С-пептидом). Известно, что скорость высвобождения свободных жирных кислот из жировой ткани регулируется рядом гормонов. Инсулин ингибирует выход свободных жирных кислот из жировой ткани, в результате чего уменьшается концентрация свободных жирных кислот в плазме. Он усиливает процесс липогенеза и биосинтез ацилглицеролов, окисление глюкозы до СО2 по пентозофосфатному пути. Последствия инсулиновой недостаточности – гипергликемия, развивающаяся в результате: пониженного проникновения глюкозы в клетки, снижения утилизации глюкозы различными тканями, повышения образования глюкозы (глюконеогенез) в печени. Под влиянием инсулина эти процессы нормализуются. Инсулин является единственным гормоном, снижающим гликемию, регулиру

ляется ускорение распада гликогена и торможение его синтеза в ткани печени. Норма (плазма): дети (4–14 лет) – 0–148 пг/мл; взрослые – 20–100 пг/мл. Клиническое значение: повышение показателя отмечается у больных сахарным диабетом, при глюкагономе, хронической почечной недостаточности, гиперлипопротеинемии типа III и IV, семейной гиперглюкагонемии (преимущественно повышен проглюкагон), акромегалии, синдроме Кушинга, тяжелом панкреатите; снижение показателя имеет место у больных муковисцидозом, хроническом панкреатите, после панкреатэктомии. Инсулин – гормон, вырабатываемый β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы, состоит из двух пептидных цепей (А и В), соединенных двумя дисульфидными мостиками. Предшественником инсулина является проинсулин – одноцепочечный пептид, в кото

кортикостероидов, фенотиазинов, резерпина, пенициллина, сульфаниламидов и др. Глюкагон – гормон поджелудочной железы (α-клеток островков Лангерганса). По биологическому действию глюкагон относится к гипергликемическим факторам; он вызывает увеличение концентрации глюкозы в крови в основном за счет распада гликогена в печени. В механизме действия глюкагона первичным является связывание со специфическими рецепторами мембраны гепатоцитов; образовавшийся глюкагон-рецепторный комплекс активирует аденилатциклазу и соответственно образование цАМФ. Общим итогом действия глюкагона яв

и гонад. Принято считать, что большая часть энергии, утилизируемой клеткой, используется для работы Na+/K+-ATФ-азного насоса. Гормоны щитовидной железы повышают эффективность этого насоса. Поскольку все клетки обладают таким насосом, и практически каждая из них реагирует на тиреоидные гормоны, повышенная утилизация АТФ и связанное с нею увеличение потребления кислорода в процессе окислительного фосфорилирования могут представлять собою основной механизм действия гормонов щитовидной железы. Норма (сыворотка) тироксин, Т4: общий – 65–156 нмоль/л; конкурентно-связывающий белок (по Мёрфи−Пэтти) – 51–142 нмоль/л. Клиническое значение: повышение показателя имеет место при гипертиреозе, повышении уровня тироксинсвязывающего глобулина (беременность), гепатите, циррозе печени, иногда в случаях острого тиреоидита или акромегалии; снижение показателя отмечается при гипотиреоидите (первичном или вторичном) и при снижении концентрации тироксин-связывающего белка, а также при приеме андрогенов, ацетилсалициловой кислоты, холестирамина

83–580 нмоль/л; взрослые – 138–635 нмоль/л. Клиническое значение: повышение показателя имеет место при болезни Иценко−Кушинга, аденоме и карциноме надпочечников, эктопическом АКТГ-синдроме; снижение уровня гидрокортизона в сыворотке крови отмечается при болезни Аддисона, врожденной гиперплазии надпочечников (адреногенитальном синдроме), гипопитуитаризме. У спортсменов, тренирующих качество выносливости, при нагрузках, превышающих физиологические возможности, содружественен 17-ОКС в моче. Тироксин (тетрайодтиронин, Т4) – гормон щитовидной железы. Известно, что главная метаболическая функция гормонов щитовидной железы состоит в повышении поглощения кислорода. Эффект наблюдается во всех органах, кроме мозга, ретикулоэндотелиальной системы и гонад. Принято считать, что большая часть энергии, утилизируемой клеткой, используется для работы Na+/K+-ATФ-азного насоса. Гормоны щитовидной железы повышают эффективность этого насоса. Поскольку все клетки обладают таким насосом, и практически каждая из них реагирует на тиреоидные гормоны, повышенная утилизация АТФ и связанное с нею увеличение потребления кислорода в процессе окислительного фосфорилирования могут представлять собою основной механизм действия гормонов щитовидной железы. Норма (сыворотка) тироксин, Т4: общий – 65–156 нмоль/л; конкурентно-связывающий белок (по Мёрфи−Пэтти) – 51–142 нмоль/л. Клиническое значение: повышение показателя имеет место при гипертиреозе, повышении уровня тироксинсвязывающего глобулина (беременность), гепатите, циррозе печени, иногда в случаях острого тиреоидита или

мальчиков, уремии, миотонической дистрофии, печеночной недостаточности, при приеме андрогенов, дексаметазона (у женщин), дигоксина (у мужчин), фенотиазинов. Гидрокортизон (кортизол) – основной глюкокортикоид человека, образующийся в пучковой зоне коры надпочечников. Кортизол и продукты его метаболизма составляют 80 % 17-гидроксикортикостероидов плазмы крови; остальные 20 % приходятся на кортизон и 11-дезоксикортизол. Название «глюкокортикоидные гормоны» обусловлено способностью гормонов этой группы стимулировать образование глюкозы. Глюкокортикоиды индуцируют образование глюкозы в печени и посредством увеличения скорости глюконеогенеза и стимуляцией высвобождения аминокислот и субстратов из периферических тканей (мышечной, лимфоидной) через активацию катаболических процессов. Норма (общий кортизол – свободный и связанный) в 8 ч утра: дети (1–16 лет) –

Норма (сыворотка): – тестостерон общий: мужчины – 300-1000 нг%, женщины – 20–80 нг%; – тестостерон свободный: мужчины – 10–30 нг%, женщины – 0,3–2 нг%. Клиническое значение: повышение показателя тестостерона общего имеет место при идиопатическом преждевременном половом созревании у мальчиков (значения могут быть в пределах нормальных величин для взрослых); опухолях коры надпочечников; экстрагонадных опухолях у мужчин, продуцирующих гонадотропин; у женщин – вирилизирующих опухолях яичников; адренобластоме, вирилизирующей лютеоме, адреногенитальном синдроме; при приеме барбитуратов, эстрогенов, гонадотропина (у мужчин), пероральных контрацептивов; снижение показателя отмечается при первичном или вторичном гипогонадизме, замедленном половом созревании у

гормон роста стимулирует липолиз (поступление жирных кислот и расщепление) и проникновение в клетки аминокислот (потенциальных субстратов глюконеогенеза), сберегая таким образом глюкозу для метаболизма мозга. Норма (сыворотка): взрослые – 46–465 пмоль/л. Клиническое значение: повышение показателя отмечается при: гипофизарном гигантизме, акромегалии, эктопической продукции соматотропина (опухоли желудка, легкого), почечной недостаточности, стрессе, голодании, физической нагрузке, приеме кортикотропина, инсулина, глюкагона, эстрогенов, при неконтролируемом сахарном диабете; снижение показателя, при приеме резерпина, хлорпромазина. Прием аминокислот ВСАА на ночь, 3–5 таблеток (учитывая массу тела) стимулирует образование СТГ, что, в свою очередь, стимулирует рост человека. С той же целью возможен прием аминокислот (лейцина, изолейцина, валина), ядер кедрового ореха. Прием необходим в период роста – 14–16 лет (муж), на 1–2 года раньше женщины. Тестостерон – гормон семенников. Тестостерон служит непосредственным предшественником половых стероидов, подобно тому, как холестерин служит предшественником кортикостероидов надпочечников. До периода полового созревания уровни тестостерона низкие. Увеличение концентрации тестостерона в период полового созревания определяет развитие мужских вторичных половых признаков. Нередко тестостерон рассматривают как прогормон, ибо, во-первых, он превращается в более активное соединение – дигидростерон (превращение это происходит главным образом в тканях, расположенных вне семенников); во-вторых, небольшая часть тестостерона ароматизируется, образуя эстрадиол.

гликемии, во время сна или голодании гормон роста стимулирует липолиз (поступление жирных кислот и расщепление) и проникновение в клетки аминокислот (потенциальных субстратов глюконеогенеза), сберегая таким образом глюкозу для метаболизма мозга. Норма (сыворотка): взрослые – 46–465 пмоль/л. Клиническое значение: повышение показателя отмечается при: гипофизарном гигантизме, акромегалии, эктопической продукции соматотропина (опухоли желудка, легкого), почечной недостаточности, стрессе, голодании, физической нагрузке, приеме кортикотропина, инсулина, глюкагона, эстрогенов, при неконтролируемом сахарном диабете; снижение показателя, при приеме резерпина, хлорпромазина. Прием аминокислот ВСАА на ночь, 3–5 таблеток (учитывая массу тела) стимули

стей гормонального регуляторного механизма и, следовательно, организма в целом. Здесь рассматриваются те гормоны, концентрации которых наиболее подвержены колебаниям в практике спорта. Адренокортикотропный гормон (АКТГ: кортикотропин). Гормон передней доли гипофиза, он представляет собой одноцепочечный полипептид, состоящий из 39 аминокислот. АКТГ стимулирует образование и секрецию стероидов коры надпочечников, усиливая превращение холестерина в прегненолон (предшественник всех стероидов надпочечников). Подобно другим пептидным гормонам, АКТГ связывается с рецепторами плазматических мембран. В частности, АКТГ активирует аденилатциклазу в жировых клетках, в результате происходит цАМФ опосредованная активация липазы и усиление липолиза. В результате избыточного образования АКТГ развивается синдром Кушинга. В молекуле АКТГ имеется фрагмент, обладающий меланоцитостимулирующей активностью. При высоком содержании АКТГ в циркулирующей крови часто отмечается усиление пигментации. Норма (плазма): в 8–10 ч утра – 22 пмоль/л. Клиническое значение: повышение содержания АКТГ в плазме крови имеет место при болезни Иценко−Кушинга, первичной недостаточности коры надпочечников (болезнь Аддисона), посттравматических и послеоперационных состояниях. Соматотропный гормон (СТГ, соматотропин, гормон роста) – продуцируется клетками передней доли гипофиза. А точнее, гормон роста синтезируется в соматотрофах, которые составляют подкласс ацидофильных клеток гипофиза и являются наиболее многочисленной группой в этой железе. Основное физиологическое действие гормона состоит в сбережении глюкозы. При стрессе, гипо