Чем обусловлены психические болезни?

Подобно шести слепцам, которые ощупывают недоступную другим часть слоновьего тела, каждое из направлений, занимающихся душевными расстройствами, признает только «свою» причину болезни и соответствующие методы лечения. Врачи, выискивающие наследственную предрасположенность и дисфункции мозга, выписывают таблетки. Психотерапевты, усматривающие во всем детские переживания и душевные конфликты, проводят сеансы психоанализа. Клинические психологи, во главу угла ставящие научение^[2], направляют на поведенческую терапию, а приверженцы теории когнитивных искажений – на когнитивную. Исповедующие ту или иную религию советуют медитации и молитву. А те, кто ищет корень всех бед в семейных взаимоотношениях, рекомендуют, как нетрудно догадаться, терапию семейную.

Обнаруживший эту проблему в 1977 году психиатр Джордж Энгель предложил интегрированную «биопсихосоциальную модель»^[3]. С тех пор год от года поводов для интеграции прибавляется – по той печальной причине, что раздробленность в психиатрии только растет. Вместо того чтобы копаться в сложном хитросплетении причин, психические болезни пытаются втиснуть в прокрустово ложе того или иного подхода. Научные советы буквально умоляют об интеграции, но комиссии, принимающие решение насчет грантов и преподавательских контрактов, поддерживают только те проекты, которые укладываются в узкие рамки конкретной дисциплины.

Планировавшийся недавно пересмотр диагностической системы сулил надежду на объединение, но в результате неразбериха и разногласия только усилились. Над предшествующей редакцией классификатора всех психических болезней – «Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам» (DSM)^[4] работала комиссия, возглавленная выдающимся психиатром Алленом Фрэнсисом. Название недавно выпущенной им книги говорит о недовольстве последней редакцией классификатора: «DSM – на страже нормы. Бунт посвященного – против бесконтрольных психиатрических диагнозов, DSM-5, Большой Фармы и медикализации повседневной жизни»^[5]. Споры по поводу диагнозов бурлят так, что выплескиваются на редакционные полосы газет. Последней каплей стал отказ Национального института психического здоровья США от диагностирования психических заболеваний по DSM^[6],^[7]. Вот вам и общая диагностическая система, ведущая к консенсусу…

Новый проблеск надежды на уменьшение неразберихи мелькнул, когда причины психических заболеваний принялись искать в аномалиях мозга. На собеседовании при поступлении на медицинский в 1969 году я честно (и, видимо, опрометчиво) заявил, что собираюсь стать психиатром. «И что же вас привлекает в психиатрии?» – спросил собеседующий. «То, что вот-вот будут найдены органические предпосылки психических болезней и все сведется к неврологии». Чего еще желать? Однако, увы, уже сорок лет тысячи ученых бьются над исследованиями, на которые тратятся миллиарды долларов, а никаких органических предпосылок ни для одного из основных психических заболеваний (за исключением разве что болезни Альцгеймера и хореи Гентингтона, которые относили к эндогенно-органическим и прежде) до сих пор не найдено. Для других психических расстройств по-прежнему не существует возможности поставить точный диагноз ни с помощью анализов, ни с помощью нейровизуализации.

Досадно – и в то же время поразительно. Не может быть, чтобы мозг аутиста или страдающего биполярным расстройством совершенно ничем не отличался от нормального. Но и нейровизуализация, и посмертное вскрытие если и выявляют отличия, то совершенно незначительные. Они есть, но крошечные и бессистемные. Трудно понять, что из них причина, а что следствие болезни. Диагноз по ним не поставишь, это далеко не такие отклонения, по которым рентгенологи, допустим, определяют воспаление легких или специалисты по лабораторной диагностике – рак.

Рухнули надежды и на генетическую диагностику. Поскольку такие болезни, как шизофрения, биполярное расстройство, аутизм, почти полностью обусловлены конкретным набором генов, на рубеже нового тысячелетия большинство занимавшихся психиатрическими исследованиями полагало, что генетические маркеры соответствующих заболеваний удастся отыскать совсем скоро. Однако дальнейшие исследования показали, что общих генетических вариаций, оказывающих сколько-нибудь существенное влияние на развитие этих заболеваний, не существует^[8]. Почти все эти вариации увеличивают вероятность развития расстройства максимум на один процент^[9]. Это самое важное – и самое обескураживающее – открытие за всю историю психиатрии. Что из этого следует и как нам теперь быть – два ключевых вопроса.

Ведущие исследователи в области психиатрии, надо отдать им должное, признают и эти неудачи, и необходимость искать новые подходы. Как писал коллектив авторов в статье в журнале Science, «в лечении шизофрении крупных прорывов не было уже пятьдесят лет, а в лечении депрессии – двадцать. ‹…› Чтобы перестать топтаться на месте, мы должны заняться мозгом как целостной сложной системой. ‹…› Требуется совершенно иной подход»^[10]. Участники недавней встречи Общества биологической психиатрии выступали с докладами на тему «Смена парадигмы в лечении психических расстройств». И наконец в 2011 году директор Национального института психического здоровья Томас Инзел заявил: «То, чем мы занимаемся уже пятьдесят лет, не приносит результатов. ‹…› Вот передо мной цифры – статистика самоубийств, инвалидностей, смертности – это же бездна, у которой не видно ни конца ни края. Вероятно, нам пора полностью пересмотреть подход»^[11].

Психиатры рекомендуют пациентам расценивать жизненный кризис как повод что-то коренным образом изменить. Может быть, это относится и к самой психиатрии?^[12]

Поиски будущего в эволюционном прошлом

Музей естествознания располагался в квартале от нашего медицинского центра. Сколько раз я открывал его тяжелую кованую дверь, охраняемую с обеих сторон бронзовыми пумами, когда водил детей посмотреть на останки динозавров. Но в этот раз я прохожу в другую дверь, с табличкой «Только для персонала», потому что получил приглашение от клуба ученых, собирающихся здесь каждую неделю подискутировать о поведении животных. В первый же час стало понятно, что их подход радикально отличается от всего, чему меня учили прежде.

Они задавались вопросами не только о механизмах работы мозга, но и о том, как формировался мозг в ходе естественного отбора и как поведение влияет на приспособленность организма. Приспособленность – это биологический термин, и измеряется она количеством потомков конкретной особи, выживших и оставивших потомство. Одни особи произведут больше потомства, чем другие, поэтому именно их генетические вариации передадутся следующим поколениям и будут распространяться и дальше в череде поколений. Генетические вариации тех особей, у которых число потомков окажется ниже среднего, широкого распространения не получат. Соответственно, в процессе естественного отбора тело и мозг формируются так, чтобы максимизировать приспособленность в условиях их среды обитания.

Как правило, оптимальным оказывается усредненное значение признака. Вот кролики, которые обладают разной степенью храбрости. Чересчур храбрый кролик угодит в лапы лисе, чересчур робкий кролик будет шарахаться от каждой тени и не сможет прокормиться. И только кролики со средним уровнем тревожности успеют наплодить достаточно крольчат, а значит, распространение получат именно их гены. У людей имеется так называемая премия Дарвина, ежегодно присуждаемая за очень глупый поступок, который ведет к гибели человека и исключению его генов из генофонда. Один любитель приключений установил на свой автомобиль ракетный ускоритель – и на скорости триста миль в час размазался тонким слоем по горному склону. А есть люди, которые из дома боятся выйти. Они не умрут молодыми, но и детей у них вряд ли будет много. Больше детей произведут на свет обладатели умеренной тревожности, поэтому у основной массы человечества осторожность ограничена средними значениями.

Выясняя, почему животные ведут себя так, а не иначе, мои новые музейные коллеги руководствуются простым принципом: в ходе естественного отбора организм формируется так, чтобы максимизировать воспроизводство. Это не гипотеза – это принцип, и наверняка истинный. Вот оно, чего мне так недоставало, – взгляд под другим углом, биологическим, объясняющим не только поведение, но и нынешнее состояние организмов (почему они оказались именно такими).

Просидев первые несколько недель обычным слушателем, я наконец набрался храбрости и поделился гипотезой, которая появилась у меня еще в студенчестве. Старение, заявил я, полезно тем, что гарантирует ежегодное выбывание ряда особей из популяции и за счет этого позволяет всему виду в случае изменения условий окружающей среды развиваться быстрее. Ответом мне было ошарашенное молчание, которое прервал хохот одной из участниц, Бобби Лоу. «Вы и вправду полный профан в эволюции, да?» – выговорила она, фыркая от смеха. Это был безобидный смех, дружеский, так смеются над щенком, который карабкается по лестнице. Отсмеявшись, Бобби и остальные растолковали мне, что гены, будь они сто раз полезными для всего вида в целом, все равно пропадут, если не будут выгодны самому их носителю, выгодны в том смысле, что число его потомков должно оказаться больше потомков, чем у средней особи в популяции.

Бобби посоветовала мне прочесть опубликованную в 1957 году статью биолога-эволюциониста Джорджа Уильямса. По дороге домой я заглянул в библиотеку и сделал копию статьи, а прочитав, пополнил ряды тех многих и многих, чье мировоззрение она перевернула. Как отмечает Уильямс, ген старения мог обрести универсальность за счет того, что давал какие-то преимущества на раннем этапе жизни, когда отбор сильнее, поскольку до этого этапа доживает большее число особей^[13]. Так, например, генетическая вариация, вызывающая отложение кальция в коронарных артериях, из-за которого умирает множество людей преклонного возраста, могла бы стать универсальной, если бы, допустим, помогала ускорить сращивание сломанных костей в детстве. Гипотеза оказалась настолько значимой для науки, что статья удостоилась републикации по случаю шестидесятилетия с момента выхода^[14]. Уильямс предлагал принципиально иной взгляд не только на старение, но и на болезни в целом. Если эволюционное объяснение нашлось для старения, может, оно найдется и для шизофрении, депрессии, расстройств пищевого поведения?

За последующие недели мои новые коллеги – биологи-эволюционисты – помогли мне осознать, что все существующее в природе необходимо объяснять с двух разных позиций. Первый тип объяснений, более нам привычный, делает упор на механизмах работы нашего тела; в биологии этот подход называется проксимальным, то есть устанавливающим непосредственные причины действий. Второй тип объяснений описывает, как эти механизмы возникали и развивались, – такие объяснения биологи именуют эволюционными или ультимальными^[15],^[16],^[17],^[18]. Мое медицинское образование целиком и полностью строилось на проксимальном фундаменте, то есть на описаниях уже существующих механизмов, нигде и никак не затрагивая причины, по которым организмы сформировались именно так, а не иначе.