По природе своей мы существа глубоко социальные. Успешной адаптацией к окружающему миру в ходе эволюции мы во многом обязаны способности формировать социальные сети. Мы больше прочих видов нуждаемся друг в друге для решения задач выживания, а потому не можем нормально развиваться в изоляции. Дети наделены врожденной готовностью анализировать мир, где им предстоит жить взрослыми, но необходимые для этого навыки, такие как речь, они перенимают исключительно от других людей. Сенсорная или социальная депривация[17] на ранних этапах жизни может нарушать структуру мозга. Так же и в старости: здоровье мозга поддерживается именно социальным взаимодействием.
Мы многое узнали о природе и роли “социального мозга” – процессов и областей мозга, отвечающих за взаимодействие с другими людьми, – изучая аутизм, сложное расстройство, при котором социальный мозг не развивается должным образом. Аутизм проявляется в ключевой период развития – до достижения ребенком трехлетнего возраста. Поскольку аутичные дети не способны спонтанно приобрести социальные и коммуникативные навыки, они замыкаются в себе и не взаимодействуют с окружающими.
Аутизм объединяет целый спектр расстройств разной степени тяжести, которые характеризуются трудностями во взаимодействии с другими людьми. Аутистам сложно вступать в социальные контакты – как вербальные, так и невербальные, – а их интересы ограничены. От таких коммуникативных барьеров сильно страдает социальное поведение.
В этой главе мы разберем, что же аутизм поведал нам о социальном мозге, включая способность считывать психические и эмоциональные состояния окружающих. Речь, в частности, пойдет о том, какой вклад в понимание аутизма внесла когнитивная психология и какие знания о нейронной сети социального мозга мы почерпнули из исследований аутизма. Ученым только предстоит выяснить причины аутизма, но, судя по всему, главными виновниками окажутся гены. Недавние прорывы в генетике показали, как мутации определенных генов нарушают ключевые биологические процессы в ходе развития, приводя к возникновению расстройств аутистического спектра. Наконец, здесь же мы скажем несколько слов о том, что удалось извлечь из исследований социального поведения животных.
В 1978 году сотрудники Пенсильванского университета Дэвид Примэк и Гай Вудрафф, изучавшие поведение шимпанзе, выдвинули гипотезу, что каждый человек обладает теорией психики[18], то есть приписывает себе и другим какие-то психические состояния7. Каждый из нас наделен способностью понимать, что другие обладают своей психикой, своими убеждениями, стремлениями, желаниями и намерениями. Это естественное понимание отличается от умения разделять эмоции. Маленький ребенок улыбнется в ответ на вашу улыбку и нахмурится, если нахмуритесь вы. Однако умение понять, что человек, на которого вы смотрите, может думать вовсе не о том, о чем думаете вы, приобретается несколько позднее, в норме годам к трем-четырем.
Способность приписывать другим людям психические состояния позволяет нам прогнозировать их поведение, а это ключевой навык для социального обучения и взаимодействия. Например, когда мы с вами разговариваем, я понимаю, к чему вы клоните, а вы понимаете, к чему клоню я. Если вы шутите, я не стану интерпретировать ваши слова буквально и буду ожидать от вас другого поведения, чем если бы мне показалось, что вы говорите серьезно. В 1985 году Ута Фрит, Саймон Барон-Коэн и Алан Лесли из Лондонского университетского колледжа применили концепцию теории психики к страдающим аутизмом8. Фрит (рис. 2.1) описывает, как родилась эта идея:
Как работает психика? Что мы имеем в виду, говоря, что психика порождается мозгом? Подобные вопросы ужасно заинтересовали меня еще в студенческие годы, когда я занялась экспериментальной психологией. Самым очевидным способом получить ответы были патологические исследования, поэтому я пошла учиться клинической психологии в Институт психиатрии в Лондоне. Здесь я впервые встретилась с аутичными детьми. Они были удивительными. Я захотела понять, что заставляет их так странно вести себя с другими людьми и делает их такими отстраненными от повседневного общения, которое мы воспринимаем как должное. И я все еще хочу это понять! Потому что и целой жизни мало, чтобы докопаться до разгадки аутизма…
Я хотела узнать, почему аутистов так сложно втянуть в разговор, даже если с речью у них всё в порядке. В то время как раз шла разработка концепции “теории психики”, где объединялись знания по поведению животных, психологии развития и философии. Нам с тогдашними коллегами, Аланом Лесли и Саймоном Барон-Коэном, показалось, что эта концепция невероятно интересна в контексте аутизма, ведь она могла стать ключом к объяснению социальных дефектов аутичных людей. Так и получилось.
В 1980-х мы начали систематические поведенческие эксперименты и показали, что аутисты действительно не проявляют спонтанной “ментализации”. Иными словами, они не могут автоматически приписывать психологические мотивы и психические состояния другим, чтобы объяснить их поведение. Как только появились методы нейровизуализации, мы начали сканировать мозг аутичных взрослых и выявили систему ментализации. Но наша работа все еще продолжается9.
Исследования аутизма многое рассказали нам о социальном поведении, а также о биологии социальных взаимодействий и эмпатии[19]. В некоторых социальных взаимодействиях участвуют биологические движения – например, мы подходим к другому человеку, протягиваем руку для приветствия. В 2008 году Кевин Пелфри из Йельского университета (тогда он работал в Университете Карнеги – Меллона) обнаружил, что аутичные дети испытывают трудности с распознаванием биологических движений10. Он провел эксперимент с аутичными и неаутичными (нейротипичными) детьми: пока дети наблюдали за небиологическими и биологическими движениями, Пелфри наблюдал за активностью в двух областях их мозга. Одной из областей была небольшая зрительная зона MT, или V5 (MT/V5), чувствительная к любому движению, а другой – верхняя височная борозда, которая у нейротипичных взрослых сильнее реагирует на биологическое движение. В качестве примера биологического движения Пелфри показывал детям шагающего человека или человекоподобного робота, небиологические движения совершали заводные игрушки и часы с маятником. У обеих групп детей чувствительная к любому движению зона MT/V5 примерно одинаково реагировала на оба типа движения. У нейротипичных детей верхняя височная борозда сильнее реагировала на биологическое движение, в то время как у аутичных она не различала два типа движения (рис. 2.2).
Рис. 2.1. Ута Фрит
Способность определять и встраивать биологическое действие в контекст ситуации – например, увязывать наше наблюдение за человеком, потянувшимся к стакану воды, с предположением, что этот человек хочет пить, – позволяет нам распознавать намерения, и это критически важно для теории психики. Таким образом, аутисты испытывают трудности с социальными взаимодействиями отчасти из-за того, что ограничены в способности интерпретировать социально значимые биологические движения – например, предложение пожать руку.
Рис. 2.2. Реакция на биологическое и небиологическое движение в двух областях мозга у детей без отклонений развития и у детей с аутизмом. MT/V5 – зона в затылочной доле мозга. BOLD-сигнал отображает уровень насыщения крови кислородом.
Аутичные люди испытывают схожие трудности и с чтением лиц. Когда они смотрят на другого человека, то избегают взгляда в глаза и, как правило, зрительно фиксируются на области рта (рис. 2.3). Нейротипичные люди поступают наоборот: они смотрят в основном в глаза. Почему? Потому что направленность взгляда дает нам важную информацию о желаниях, намерениях и убеждениях смотрящего. Слова “желать”, “намереваться” и “думать” описывают психические состояния. Непосредственно наблюдать психические состояния невозможно, однако большинство из нас ведет себя так, словно мы это умеем – умеем читать мысли.
Возьмем, например, восхитительную картину Жоржа де Латура “Шулер с бубновым тузом” (рис. 2.4). Что вы на ней видите? Вероятно, вас заинтересовал странный взгляд сидящей дамы. Очевидно, она общается с женщиной, которая стоит по ее правую руку. Стоящая женщина видела карты в руках человека, сидящего рядом. Этот человек – шулер: мы видим, что он прячет за спиной бубнового туза. Справа сидит богатый молодой человек, которого шулер скоро избавит от горсти золотых монет.
Рис. 2.3. Схемы движения глаз аутичного и нейротипичного человека
Рис. 2.4. “Шулер с бубновым тузом”, Жорж де Латур, ок. 1635 года (Лувр, Париж).
Как мы можем с такой уверенностью интерпретировать сцену, изображенную почти четыре века назад? Почему художник не сомневается, что мы заметим все его намеки – взгляд дамы, указующий перст, спрятанную карту – и сумеем понять картину правильно? Эти наши “сверхъестественные” навыки обусловлены способностью выстраивать теорию психики. Мы все время используем ее, чтобы объяснять и прогнозировать поведение людей.
Главная “поломка” при аутизме происходит в системе связи между взглядом и намерением. Хотя нам еще предстоит пройти долгий путь к пониманию биологических причин аутизма – изучить измененные гены, синапсы и нейронные сети, – мы уже немало знаем о когнитивной психологии этой болезни, а потому и о когнитивных системах мозга, которые отвечают за теорию психики.
В 1990 году Лесли Бразерс из Медицинской школы при Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе использовала успехи в постижении теории психики, достигнутые при исследовании аутизма, для разработки теории социального взаимодействия11. Она заявила, что социальное взаимодействие предполагает работу целой сети взаимосвязанных областей мозга, которые обрабатывают социальную информацию и вместе выстраивают теорию психики. Бразерс назвала эту сеть социальным мозгом. К нему относят кору нижней части височной доли (ее функция – распознавание лиц), миндалевидное тело (распознавание эмоций), верхнюю височную борозду (распознавание биологического движения), систему зеркальных нейронов (эмпатия) и области височно-теменного узла, работающие с теорией психики (рис. 2.5 и 2.6).
Рис. 2.5. Сеть областей, составляющих наш социальный мозг.
Рис. 2.6. Теория психики: нейронный механизм в височно-теменном узле, который задействуется при размышлении о желаниях, мыслях и убеждениях других людей.
Нейробиологи только начинают понимать, как области социального мозга, определенные когнитивной психологией, взаимосвязаны и взаимодействуют друг с другом, влияя на поведение человека. Стивен Готтс с другими исследователями из Национального института психического здоровья (США) подтвердили с помощью функциональной нейровизуализации, что у людей с расстройствами аутистического спектра действительно повреждена нейронная сеть социального мозга. В частности, у них разорваны связи в трех областях социального мозга – тех, что отвечают, во-первых, за эмоциональные аспекты социального поведения, во-вторых, за речь и коммуникацию, а в-третьих, за взаимодействие зрительного восприятия и движения. Обычно активность в этих областях скоординирована, но у страдающих аутизмом они работают несогласованно как друг с другом, так и с остальной частью социального мозга12.
Особый интерес представляют анатомические открытия, касающиеся сроков роста и развития мозга аутичных детей. До двух лет окружность головы у них часто бывает больше, чем у детей с обычным развитием. Кроме того, некоторые области мозга аутиста в первые годы жизни могут развиваться преждевременно – в частности, это характерно для лобной доли, отвечающей за концентрацию внимания и принятие решений, и миндалевидного тела, участвующего в эмоциональных реакциях13.
Все это очень важно, поскольку несвоевременное развитие одной или нескольких областей мозга может существенно нарушить закономерности роста других связанных с ними зон.
Аутизм признали самостоятельным заболеванием еще в начале 1940-х, причем к такому выводу независимо пришли сразу два ученых – Лео Каннер в США и Ганс Аспергер в Австрии. До тех пор у аутичных детей диагностировали умственную отсталость либо расстройства поведения.
Любопытно, что Каннер и Аспергер не только схоже описали это расстройство, но даже название ему дали одинаковое – аутизм. В медицинской литературе это слово впервые употребил великий швейцарский психиатр Ойген Блойлер, автор термина “шизофрения”. Блойлер назвал “аутистическими” особую группу симптомов, характерных для шизофрении: социальную неуклюжесть, замкнутость и преимущественно уединенный образ жизни.
Каннер родился в Австро-Венгрии, а образование получил в Берлине. Он переехал в США в 1924 году и устроился в государственную психиатрическую больницу в Янктоне (Южная Дакота). Оттуда он перебрался в Университет Джонса Хопкинса, где в 1930 году основал детскую психиатрическую больницу. В 1943-м он опубликовал знаменитую статью “Аутистические нарушения аффективного контакта”, в которой описал 11 детей14
О проекте
О подписке