Ключевые слова и список сокращений

АГ – артериальная гипертензия

АД – артериальное давление

БА – болезнь Альцгеймера

БП – болезнь Паркинсона

ВББ – вертебрально-базилярный бассейн

ВБН – вертебрально-базилярная недостаточность

ВБС – вертебрально-базилярная система

ВКК – вентрикуло-краниальные коэффициенты

ВСА – внутренняя сонная артерия

ГАМК – гамма-аминомасляная кислота

ГМ – головной мозг

ИАХЭ – ингибиторы ацетилхолинэстеразы

КТ – компьютерная томография

ЛПВП – липопротеиды высокой плотности

ЛПНП – липопротеиды низкой плотности

ЛПОНП – липопротеиды очень низкой плотности

МАГ – магистральные артерии головы

МКБ – Международная классификация болезней

МРТ – магнитно-резонансная томография

ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения

ОРИТ – отделение реанимации и интенсивной терапии

ОСА – общая сонная артерия

ПЭТ – позитронно-эмиссионная томография

РФ – Российская Федерация

СДЛА – систолическое давление в легочной артерии

СИОЗС – селективные ингибиторы обратного захвата серотонина

СКР – сосудистые когнитивные расстройства

СМП – скорая медицинская помощь

СМАД – суточное мониторирование АД;

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

ТГ – триглицериды

ТИА – транзиторная ишемическая атака

УЗДГ – ультразвуковая допплерография

УЗДС – ультразвуковое дуплексное сканирование

УЗИ – ультразвуковое исследование

ФР – факторы риска

ХИМ – хроническая ишемия головного мозга

ЦВБ – цереброваскулярные болезни

ЦНС – центральная нервная система

ЧДД – частота дыхательных движений

ЧМН – черепно-мозговые нервы

ЧМТ – черепно-мозговая травма

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЭХО-КГ – эхокардиография

ЭЭГ – электроэнцефалография

MCV – средний объем эритроцитов

Вместо предисловия: пациент с хронической ишемией головного мозга на приеме у терапевта

«Знаешь, потеря головы – это очень серьезная потеря!» – сказал один из героев всем нам известного произведения Льюиса Кэррола «Алиса в Зазеркалье».

И если, читая любимую книгу, мы воспринимаем данное заключение в контексте волшебства, происходящего с героями, то в реальной жизни все оказывается куда прозаичнее.

Больная О., 84 года, обратилась в поликлинику в сопровождении дочери с жалобами на снижение памяти, неустойчивость при ходьбе, эпизоды падения без потери сознания, впервые возникшие 2 месяца назад. За сутки до обращения упала на улице и сломала плечевую кость на правой руке.

Врач не сразу узнал в этой пожилой беспомощной женщине свою бывшую коллегу, которая когда-то была очень грамотным специалистом, заведовала отделением, пользовалась авторитетом среди сотрудников и пациентов, отличалась блестящей памятью, волевым характером, вела активную общественную деятельность, всегда все успевала и являлась примером для подражания.

При сборе анамнеза удалось выяснить, что с 55 лет страдает артериальной гипертензией, ежедневно принимает рамиприл 10 мг 1 раз в сутки. В 2001 году операция холецистэктомия по поводу острого калькулезного холецистита, в детстве – аппендэктомия.

Со слов дочери, первые симптомы болезни появились 14 лет назад после смерти мужа. Перестали радовать любимые дети, внуки, друзья. Развилась выраженная депрессия. Прием антидепрессантов – без существенного эффекта. Изменился характер, появился несвойственный эгоизм, плаксивость, апатия. Начали страдать профессиональные навыки, стала забывать фамилии пациентов, имена коллег. Пришлось оставить любимую работу, переехать жить к дочери.

Впоследствии присоединились нарушения походки, зацикливание, монотонное повторение одних и тех же вопросов, расстройства памяти на текущие события.

Прогрессировало похудание при сохраненном аппетите: за несколько лет постепенно похудела на 10 кг, в связи с чем было выполнено обследование для исключения онкологического заболевания: лабораторные анализы, рентгенография легких, ЭГДС, колоноскопия. Патологии выявлено не было. Ухудшались зрение и слух.

При МРТ головного мозга: срединные структуры не смещены. Желудочки мозга симметричны, расширены (ВКК – 19 %).

Цистерны основания мозга прослеживаются, не деформированы. Латеральные и конвекситальные борозды расширены с обеих сторон. В белом веществе обоих полушарий определяются множество очагов сосудистого генеза размерами до 10 мм. Перивентрикулярно диффузно повышен МР-сигнал от вещества головного мозга. Ствол мозга без особенностей, мозжечок симметричный, однородной структуры. Церебро-спинальный переход без особенностей.

Заключение: МР-признаки дисциркуляторной энцефалопатии, смешанной (атрофической) гидроцефалии (ВКК – 19 %).

Заболевания прогрессировало. При сохранении навыков самообслуживания утратила способность готовить еду, пользоваться телефоном, возникли трудности с ориентацией в пространстве и времени. В последнее время нуждалась в постоянной заботе и присмотре родственников…

Таким образом, этот клинический пример демонстрирует трагедию, произошедшую в одной судьбе, в одной семье, однако этот случай, к сожалению, не единичный.

Очень часто пациент попадает в поле зрения врача, когда когнитивные нарушения уже достигли уровня, влияющего на повседневную деятельность, и даже степени деменции. Это объясняется тем, что для энцефалопатий сосудистого генеза характерно длительное сохранение профессиональных навыков, как было в данном клиническом примере. Никого, в том числе коллег – медицинских работников, не насторожила развившаяся депрессия и произошедшие изменения личности, так как, по мнению окружающих, они объяснялись скорбью в связи со смертью любимого мужа. Появившаяся когнитивная недостаточность была отнесена к проявлениям утомления на фоне возрастных изменений, не требующих активной диагностики и терапии. Так, исподволь болезнь привела к выраженной потере качества жизни как самой пациентки, так и близких ей людей.

Хроническая ишемия головного мозга: что мы знаем о ней сегодня

«Человеческий мозг! Самая большая загадка в мире весит всего тысячу четыреста граммов!»

Феликс Пальма. Карта времени

Хроническая ишемия головного мозга – это медленно прогрессирующая дисфункция головного мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани (в том числе в сочетании с последствиями перенесенного инсульта) в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения. Этот клинический синдром отличается от инсульта отсутствием острого дебюта, неуклонно прогрессирующим прогредиентным или ступенеобразным течением. Достаточно часто можно наблюдать сочетание инсульта или его последствий и ХИМ, при этом каждая из форм отягощает течение другой, ухудшает прогноз и усложняет проведение лечебных мероприятий.

Все факторы риска (ФР), которые приводят к развитию ХИМ, можно разделить на 2 основные группы: некорригируемые и корригируемые.

К некорригируемым факторам относятся:

✓ пожилой возраст;

✓ пол;

✓ наследственная предрасположенность;

✓ определенный генотип (APOE e4);

✓ этническая принадлежность;

✓ ранее перенесенный инсульт или инфаркт миокарда.

На эти факторы нельзя повлиять, но нужно заранее выявлять лиц с повышенным риском развития сосудистой патологии. Например, инсульт или энцефалопатия у родителей увеличивают вероятность сосудистых заболеваний у детей. Следовательно, при тщательном соблюдении рекомендаций по борьбе с корригируемыми факторами можно помочь предотвратить развитие болезни.

Корригируемые ФР:

✓ атеросклероз и АГ;

✓ сахарный диабет;

✓ курение;

✓ алкоголь;

✓ ожирение;

✓ недостаточная физическая нагрузка;

✓ нерациональное питание.

Патоморфология ХИМ

Известно, что адекватная работа головного мозга обеспечивается высоким уровнем его перфузии. Так, масса головного мозга составляет лишь 2,0–2,5 % от массы тела, при этом он потребляет 15–20 % всей циркулирующей в организме крови. С возрастом величина мозгового кровотока снижается, что объясняется развивающимся и прогрессирующим атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга. Начальные проявления недостаточности мозгового кровоснабжения возникают, если приток крови к мозгу составляет менее 30–45 мл/ 100 г/мин, развернутая стадия – при снижении кровоснабжения мозга до уровня 20–35 мл/ 100 г/мин, а критическим признается порог регионарного кровотока в пределах 19 мл/100 г/ мин (функциональный порог кровоснабжения мозга), при котором оказываются нарушенными функции соответствующих участков головного мозга. Гибель нервных клеток происходит при артериальном мозговом кровотоке, сниженном до 8–10 мл/100 г/мин (инфарктный порог кровоснабжения мозга).

В клинической практике наибольшее этиологическое значение в развитии хронической гипоперфузии мозга имеют артериальная гипертензия, атеросклероз и их сочетания. При этом истощаются механизмы компенсации, и энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, что приводит сначала к функциональным расстройствам, а затем и к необратимому морфологическому повреждению.

Артериальная гипертензия, особенно с недостаточной степенью контроля и в большей степени у пациентов, которые не принимают антигипертензивную терапию, традиционно является ведущим ФР развития ХИМ. Причем повышенные цифры САД связаны с высоким риском возникновения микроинфарктов, а не с развитием крупных инфарктов головного мозга. Микроинфаркты часто не описываются при проведении нейровизуализации, а также не видны при визуальном осмотре при вскрытии, поэтому для их выявления требуется микроскопия препаратов головного мозга, однако имеются данные, что именно наличие микроинфарктов в 5 раз увеличивает риск развития деменции.

При артериальной гипертензии в большей степени поражаются сосуды небольшого калибра – мелкие пенетрирующие мозговые артерии (церебральная микроангиопатия), от которых зависит кровоснабжение глубинных отделов мозга, таких как подкорковые узлы, зрительный бугор и перивентрикулярное белое вещество больших полушарий.

Распространенное поражение мелких артерий вызывает изменения, сопровождающиеся утратой миелина и уменьшением объема белого вещества.

Морфологической основой хронической ишемии головного мозга являются:

✓ диффузное двустороннее поражение белого вещества головного мозга – лейкоареоз (от греч. leuko – белый, и areosis – разрежение, уменьшение плотности);

✓ множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга;

✓ микроинфаркты;

✓ микрогеморрагии;

✓ атрофия коры больших полушарий и гиппокампа.

Таким образом, при ХИМ в первую очередь страдают наиболее «уязвимые» отделы головного мозга, которые в связи с особенностями ангиоархитектоники изначально кровоснабжаются хуже. Поражение белого вещества в результате лейкоареоза разобщает лобную кору и подкорковые базальные ганглии.

Лобная дисфункция – патофизиологическая основа клинических проявлений ХИМ.

Так, при преимущественной локализации изменений в лобных долях мозга, отвечающих за социальное поведение, семиовальном центре, мозолистом теле (уменьшение объема которого приводит к частичному разобщению полушарий); поясных извилинах, где проходят проекционные, комиссуральные и ассоциативные волокна, обнаруживаются выраженные симптомы нарушения познавательной деятельности и памяти.

Признаки дисфункции дорзолатеральной лобной коры клинически могут проявляться в виде подкорковых когнитивных нарушений (брадифрения, флюктуации и др.) и эмоционально-поведенческих нарушений, например, в виде немотивированной агрессии, депрессии, апатии и ряда других симптомов.

В патогенезе нарушений памяти определенное значение также имеют двусторонние изменения белого вещества гиппокампальных извилин.

В некоторых случаях неблагоприятного течения АГ возможно подострое развитие диффузного поражения белого вещества головного мозга с клиникой быстропрогрессирующей деменции и других проявлений разобщения, что обозначается в литературе термином «болезнь Бинсвангера».

Таким образом, диффузная патология белого вещества полушарий мозга занимает ведущее место в развитии нарушений познавательных функций у больных с цереброваскулярной патологией при АГ, являясь по существу морфологической основой сосудистой деменции подкоркового типа.

Дополнительными факторами повреждения мозга являются:

1) повторные эпизоды артериальной гипотензии, провоцирующие ишемию мозга: неадекватная гипотензивная терапия, снижение сердечного выброса при нарушении сердечного ритма (например, при фибрилляции предсердий), ортостатическая гипотензия при вегетативной недостаточности;

2) изменение реологических и свертывающих свойств крови (вследствие полицитемии, тромбоцитоза, гиперфибриногенемии, гиперлипидемии);

3) нарушение венозного оттока (при стенозе или окклюзии глубинных мозговых вен или правожелудочковой недостаточности) и ликвороциркуляции;

4) апноэ во сне, вызывающее гипоксемию, нарушение сердечного ритма, колебания АД;

5) сахарный диабет;

6) повторные осложненные гипертонические кризы, при которых возникает поражение сосудистого эндотелия вследствие вазогенного отека мозга, транссудации плазменных белков и некоторых токсических веществ.

В патогенезе хронической ишемии головного мозга немаловажную роль играет атеросклеротическое поражение сосудов мозга.

Как известно, атеросклерозу свойственно преимущественное поражение крупных сосудов – артерий среднего и крупного калибра, что приводит к развитию крупных инфарктов головного мозга. При атеросклеротической ангиопатии происходят следующие процессы: формирование атеросклеротических бляшек с деструктивными и репаративными изменениями в них, атерооблитерации (закрытие просвета артерии бляшкой), эмболии материалом распавшейся бляшки, вторичными структурными изменениями сосудов, связанными с гемодинамическими нарушениями, перекалибровкой. Патогенез поражения головного мозга при атеросклеротическом поражении может быть также связан с гипоперфузией вещества мозга, особенно в зоне смежного кровоснабжения при наличии дополнительного гемодинамического фактора (резкого снижения АД, уменьшения сердечного выброса, массивной кровопотери). Одиночные инфаркты в стратегически значимых зонах головного мозга, множественные двусторонние инфаркты и множественные лакунарные инфаркты могут приводить к познавательной дисфункции, которая характеризуется большим спектром клинических проявлений и различными по степени тяжести когнитивными расстройствами.