1.2. Происхождение автоматии сердца

Со времен анатомических исследований, выполненных в эпоху Возрождения, и практически до конца XIX в. в физиологии оставался нерешенным вопрос о причинах сокращений сердца, то есть вопрос о том, обусловлены ли они нервными влияниями (нейрогенный механизм) или же являются собственными свойствами сердечной мышцы (миогенный механизм). Еще Леонардо да Винчи писал: «…Проследи нервы до сердца и посмотри, сообщают ли они движение сердцу или оно движется само собой». Исследования, выполненные на беспозвоночных животных, показали, что у многих из них – насекомых, ракообразных, моллюсков – электрические импульсы, запускающие сокращения сердца, возникают в нервных клетках ганглия, расположенного в толще стенок венозного конца сердца или на поверхности последнего. Однако, как было установлено уже к началу XX в., причина сокращения сердца позвоночных животных зависит от собственного миогенного механизма. Следовательно, нейрогенная гипотеза автоматии сердца, справедливая в отношении многих беспозвоночных животных, неприменима к человеку.

В пользу миогенной теории свидетельствует опыт, поставленный в середине XIX в. немецким физиологом Г. Станниусом. В этом опыте показано, что при наложении лигатуры на сердце лягушки по границе между венозным синусом (место впадения полых вен) и правым предсердием венозный синус продолжает сокращаться с исходной частотой, а предсердия и желудочек останавливаются. Через 30–40 с сокращения желудочка и предсердий возобновляются, но с собственной частотой, меньшей, чем частота сокращений венозного синуса. Иногда возобновление сокращений желудочка происходит только после стимуляции области сердца между предсердиями и желудочком путем наложения второй лигатуры по атриовентрикулярной борозде. Наложение еще одной лигатуры в нижней трети желудочка приводит к прекращению сокращений верхушки сердца, в то время как остальные отделы продолжают сокращаться в прежнем ритме. При этом возбудимость и сократимость верхушки сердца не нарушаются – в ответ на раздражение (укол иголкой) происходит сокращение.

Примерно в это же время английский физиолог В. Гаскелл показал, что охлаждение сравнительно небольшой зоны в области устья полых вен приводит к остановке сердца у млекопитающих. Результаты опытов Г. Станниуса и В. Гаскелла указывали также на то, что участки сердечной мышцы, ответственные за ее самовозбуждение (очаги автоматии), имеют ограниченную локализацию и находятся, в частности, в правом предсердии, а также на границе предсердий и желудочков. В дальнейшем было установлено, что клеточными элементами, обеспечивающими автоматию сердца, являются специализированные кардиомиоциты. В 1902 г. в России А. А. Кулябко наблюдал восстановление сократительной активности сердца человека, которое извлекли из трупа, поместили в теплый физиологический раствор и некоторое время массировали.

Таким образом, в результате перечисленных экспериментов было доказано существование в сердце собственных, миогенных механизмов обеспечения его периодической сократительной активности, автономных по отношению к центральной нервной системе и достаточных для поддержания нормального ритма сердечной деятельности.

Миогенная природа автоматии сердца является результатом его ранней эмбриональной дифференцировки (зачаток сердца формируется к концу второй недели эмбриогенеза). Тем самым обеспечиваются формирование кровеносной системы плода и оптимальный режим снабжения кислородом всех тканей, включая нервную. С другой стороны, автономность кровеносной системы по отношению к нервной необходима вследствие большой зависимости нервной ткани от уровня доставки кислорода. Прекращение кровоснабжения мозга даже на несколько секунд вызывает резкие функциональные нарушения, которые уже через 4–6 мин приводят к необратимым органическим изменениям в ЦНС. Поэтому зависимость сердечной деятельности и всей системы снабжения организма кислородом от состояния ЦНС резко снизила бы адаптивные возможности организма в условиях действия на него экстремальных факторов среды.

1.3. Особенности строения проводящей системы сердца и распространения возбуждения в миокарде

Проводящая система сердца образована специализированными кардиомиоцитами и включает в себя следующие основные структуры (рис. 3):

1. Синоатриальный, или синусовый, узел (в старой литературе – узел Кейт – Флака) располагается на задней стенке правого предсердия вблизи устья верхней полой вены. Он образован Р-клетками, которые посредством Т-клеток связаны между собой и с сократительными кардиомиоцитами предсердий. Этот узел гомологичен синусовому узлу холоднокровных (узел Ремака). Венозный синус как анатомически обособленное место впадения полых вен у теплокровных существует только на ранних стадиях эмбриогенеза, сливаясь в дальнейшем с правым предсердием. От синоатриального узла в направлении к атриовентрикулярному узлу отходят три межузловых тракта: передний (тракт Бахмана) с отходящим от него к левому предсердию межпредсердным пучком, средний и задний (соответственно тракты Венкебаха и Тореля). Однако степень гистологической дифференциации этих структур от окружающих тканей миокарда у разных людей сильно варьирует.

2. Атриовентрикулярное соединение, в котором выделяют три зоны: зону перехода от предсердных кардиомиоцитов к атриовентрикулярному узлу; АN (лат. аtrium nodus) – предсердный узел, или атриовентрикулярный узел (в старой литературе – узел Ашоф-Тавара), расположенный непосредственно над местом прикрепления септальной створки трехстворчатого клапана; NH (лат. nodus His – узел Гиса) – зона перехода от атриовентрикулярного узла к общему стволу пучка Гиса. В атриовентрикулярном соединении обнаруживаются Р-клетки (в меньшем количестве, чем в синусовом узле), клетки Пуркинье, а также Т-клетки. У холоднокровных этим структурам соответствуют узлы Биддера и Людвига.

Рис. 3. Проводящая система сердца:

ВПВ – верхняя полая вена; НПВ – нижняя полая вена; штриховка – фиброзная ткань между миокардом предсердий или желудочков; СА – синоатриальный узел; АВ – атриовентрикулярный узел.

Основные проводящие пути: 1 – передний межузловой тракт; 1а – межпредсердный пучок Бахмана; 2 – средний межузловой тракт Венкебаха;

3 – задний межузловой тракт Тореля; 4 – общий ствол предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса); 5 – правая ножка пучка Гиса; 6 – левая ножка пучка Гиса; 6а – передневерхняя ветвь левой ножки пучка Гиса; 6б – задненижняя ветвь левой ножки пучка Гиса; 7 – субэндокардиальные волокна Пуркинье. Дополнительные (аномальные) проводящие пути: 8 – пучок Джеймса; 9 – пучки Кента

3. Предсердно-желудочковый пучок, или пучок Гиса (описан немецким анатомом В. Гисом в 1893 г.), в норме является единственным путем проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. Он отходит от атриовентрикулярного узла общим стволом и проникает через фиброзную ткань, разделяющую предсердия и желудочки, в межжелудочковую перегородку. Здесь пучок Гиса разделяется на две ножки – правую и левую, идущие к соответствующим желудочкам, причем левая ножка делится на две ветви: передневерхнюю и задненижнюю. Эти разветвления пучка Гиса проходят под эндокардом, широко ветвятся и заканчиваются в желудочках сетью субэндокардиальных волокон Пуркинье (описаны чешским физиологом Я. Пуркинье в 1845 г.). Основу проводящей системы желудочков (системы Гиса – Пуркинье) составляют клетки Пуркинье, связанные с сократительными кардиомиоцитами посредством Т-клеток.

У некоторых людей встречаются варианты развития, при которых в сердце содержатся дополнительные (аномальные) проводящие пути, например пучок Джеймса, соединяющий предсердия с нижней частью атриовентрикулярного соединения, пучки Кента, соединяющие предсердия и желудочки, а также пучок Махайма, соединяющий нижние участки атриовентрикулярного узла и правую ножку пучка Гиса. Данные пути участвуют в возникновении некоторых нарушений сердечного ритма (например, синдрома преждевременного возбуждения желудочков). В норме возбуждение сердечной мышцы зарождается в синусовом узле, охватывает миокард предсердий и, пройдя атриовентрикулярное соединение, распространяется по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье на миокард желудочков.

Таким образом, нормальный ритм сердца определяется активностью группы Р-клеток синоатриального узла, который называют водителем ритма первого порядка, или истинным пейсмекером (англ. pacemaker – отбивающий шаг). Такой ритм сердца называется синусовым. Однако кроме клеток синусового узла автоматия присуща и другим структурам проводящей системы сердца. Водитель ритма второго порядка локализован в NН-зоне атриовентрикулярного соединения. Задаваемый им ритм называется идиовентрикулярным.

Водителями ритма третьего порядка являются клетки Пуркинье, входящие в состав проводящей системы желудочков. Кардиомиоциты клеток атриовентрикулярного узла и волокон Пуркинье в норме автоматию не проявляют.

Водители ритма распределены в сердце согласно «закону градиента автоматии», сформулированному В. Гаскеллом в 1887 г.: степень автоматии пейсмекера тем выше, чем ближе он расположен к синоатриальному узлу. Так, собственная частота нормальной ритмической активности клеток синусового узла в покое составляет 60–80 имп./мин, атриовентрикулярного соединения – 40–60 имп./мин, системы Гиса – Пуркинье – 20–40 имп./мин, причем в дистальных отделах меньше, чем в проксимальных. Поэтому активность нижележащих водителей ритма в норме подавляется синоатриальным узлом. Иными словами, синусовый узел как бы навязывает свою частоту генерации импульсов водителям ритма второго и третьего порядков. В радиотехнике аналогичный процесс навязывания частоты генерации импульсов одним генератором другому называется синхронизацией. Следовательно, пейсмекерные клетки синусового узла обеспечивают синхронизацию распространения возбуждения по проводящей системе сердца к рабочему миокарду, поэтому водители ритма второго и третьего порядков называют латентными (или потенциальными) пейсмекерами. При снижении активности синусового узла или же нарушении проведения возбуждения к латентным пейсмекерам (как, например, в опыте Станниуса) частота возбуждений и сокращений сердца определяется активностью водителей ритма второго или третьего порядка. Кроме того, в патологических условиях электрические импульсы могут генерироваться не только клетками проводящей системы сердца, но и сократительными кардиомиоцитами.

Возникшее в синоатриальном узле возбуждение распространяется по миокарду предсердий, однако из-за асимметрии расположения синусового узла правое предсердие возбуждается раньше левого. Значение предсердных специализированных проводящих путей в этом процессе невелико, и их перерезка существенно не нарушает распространение возбуждения по миокарду, так как скорость проведения по этим путям (0,4–0,8 м/с) почти такая же, как и по сократительным кардиомиоцитам предсердий (0,1–0,2 м/с).

В атриовентрикулярном соединении (АN- и N-зоны) скорость проведения возбуждения составляет около 0,05 м/с, что является минимальной величиной по сравнению со скоростью проведения в других участках проводящей системы, а также рабочего миокарда. Поэтому при переходе возбуждения от предсердий к желудочкам возникает задержка проведения импульса на 0,02–0,04 с. Атриовентрикулярная задержка, а также низкая скорость проведения возбуждения в предсердиях обеспечивают последовательное сокращение предсердий и желудочков, которые начинают сокращаться только после систолы предсердий. Наличие атриовентрикулярной задержки может вызывать частичную блокаду проведения импульсов, следующих из предсердий к желудочкам с высокой частотой (более 300 в 1 мин), при мерцательной аритмии. В результате желудочки сокращаются с меньшей частотой (до 100–120 в 1 мин), что обеспечивает их удовлетворительное кровенаполнение во время диастолы.

Пройдя атриовентрикулярное соединение, электрическое возбуждение продолжает распространяться по проводящей системе желудочков и достигает их сократительных кардиомиоцитов. При этом скорость проведения возбуждения по проводящей системе и рабочему миокарду желудочков существенно различается: в пучке Гиса она составляет около 1 м/с, в волокнах Пуркинье – до 4 м/с, тогда как в сократительных кардиомиоцитах лишь около 0,5 м/с. Высокая скорость проведения импульсов по проводящей системе желудочков обеспечивает синхронное возбуждение и сокращение последних, что повышает эффективность выполнения насосной функции сердца. Особенности возбуждения рабочего миокарда желудочков состоят также в том, что сначала возбуждается межжелудочковая перегородка, далее – верхушка сердца и в конце цикла – базальные отделы желудочков. Папиллярные мышцы, образованные глубоким слоем миокарда, возбуждаются несколько раньше, чем средний и поверхностный слои миокарда желудочков, что имеет большое значение для нормальной работы атриовентрикулярных клапанов. Такие особенности распространения возбуждения в миокарде желудочков обусловлены взаиморасположением пучка Гиса и волокон Пуркинье. Общее время охвата миокарда желудочков возбуждением составляет около 5–10 мс. Нарушение распространения возбуждения по пучку Гиса, что может иметь место, например, при инфаркте миокарда, часто приводит к десинхронизации сократительных кардиомиоцитов и снижению скорости проведения возбуждения в рабочем миокарде. В результате резко (до 50 %) снижается сократимость миокарда и насосная функция сердца.