Внутрибрюшное давление

В медицине существует такое понятие, как внутрибрюшное давление. На сегодня установлено, что у беременных, имеющих ожирение, его значение, как правило, повышено и соответствует I–II степени внутрибрюшной гипертензии. Данный показатель влияет на частоту акушерских и перинатальных осложнений. Однако в большей степени увеличение внутрибрюшного давления и количество осложнений связано не с изначально повышенной массой тела и высокими значениями ИМТ, а с темпами набора веса у беременных [14]. Следовательно, если вы женщина и имеете склонность к быстрому набору веса, во время беременности вам необходимо быть в контакте с врачом и не допускать перееданий, чтобы сохранить плод максимально здоровым.

Заболевания ЖКТ

Частое переедание, как правило, через какое-то время приводит к острому или хроническому гастриту и дуодениту. Желудку очень тяжело работать с постоянным перегрузом, не зная адекватного отдыха. Он растягивается больше обычного объема, приспосабливаясь к огромным порциям. В особых случаях желудок способен вместить до 1,5 литров пищи. При этом нервы расслабляют стенки полностью, чтобы не создавать избыточного давления и не выдавливать съеденное в двенадцатиперстную кишку или обратно в пищевод и полость рта. Секретирующие клетки желудка выделяют в его полость желудочный сок, в котором содержится то, с помощью чего пища начинает разделяться на все более мелкие частички, в конце концов, всасывающиеся в кровь. Это пищеварительные ферменты: пепсин, химозин, липаза и главное – соляная кислота. Кроме того, клетки желудка вырабатывают ряд других веществ, например гормонов гастрина и грелина [13]. Чем больше пищи перерабатывает желудок, тем большее количество ферментов и кислоты он выделяет и, соответственно, тем дольше работает. Представьте, что пища поступает в желудок не три-четыре раза в день обычными порциями, а четыре-пять раз большими, да еще могут добавиться перекусы. Не справляясь с перевариванием и обеззараживанием еды, желудок кричит «караул!» в виде гастрита.

Перегруз пищей провоцирует и хронический дуоденит. Двенадцатиперстная кишка (дуоденум), получив из желудка химус (подготовленный в результате переваривания пищи), испытывает действие кислоты и протеолитического фермента пепсина. Для их нейтрализации в начальном, верхнем отделе, имеются клетки, которые постоянно выделяют бикарбонаты – щелочь. Когда пищи много, больше, чем нужно, клетки вынуждены работать с меньшими периодами отдыха, не всегда успевая восстанавливаться. В результате очень легко подхватить Helicobacter pillory, которая очень часто вызывает развитие воспаления желудка и двенадцатиперстной кишки. Если же вы пролечитесь и избавитесь от этого возбудителя в желудке, то есть вероятность, что он затаится в метаплазированных клетках дуоденума. Метаплазированные – это измененные от постоянного повреждения клетки.

Как следствие вы, вероятнее всего, начнете периодически испытывать диспепсию: дискомфорт в верхней части живота с интенсивностью до периодической или постоянной боли, тошноту, иногда рвоту, неприятный привкус во рту, тяжесть в эпигастрии, отрыжку воздухом, вздутие живота, неустойчивость стула. Вначале боли обычно не сильно беспокоят, но часто не проходят полностью в течение длительного времени. Полностью избавиться от них можно при трех-четырехдневном голодании или, когда перестанете переедать и есть на ночь, когда у клеток кишечника наконец-то появится время позаботиться о себе, отдохнуть и восстановиться.

Неалкогольная жировая болезнь печени

Постоянное переедание, благодаря которому вы получаете питательных веществ и калорий больше, чем нужно, приводит к отложению жира в вакуолях (пузырьках) внутри клеток и во всем организме, о чем мы уже знаем, и в печени, что хочется выделить особо.

Все начинается с жирового гепатоза или, как еще говорят, стеатоза. При УЗИ врачи часто говорят: «Жирная печень, начинайте худеть». Это правда, худеть в такой ситуации надо всеми доступными способами. Но нелегко принять решение о похудении на основании только информации о каком-то непонятном жировом гепатозе. А он на самом деле весьма неприятен для организма, поскольку ассоциируется с повышенным риском постепенного ухудшения состояния печени вначале в состояние воспаления – гепатит, а затем и в цирроз, которые в свою очередь ведут к печеночной недостаточности и снижению продолжительности жизни. Более того, при жировом гепатозе высок риск развития гепатоцеллюлярного рака печени.

Конечно, такие изменения развиваются не у каждого человека с избыточной массой тела. По различным данным, жировая болезнь печени развивается у 20—60 процентов пациентов с ожирением, которые также имеют инсулинорезистентность и сахарный диабет 2 типа, о которых мы скажем ниже. Однако, если она уже имеется, часть гипертрофированных, с большим содержанием жира клеток печени все время повреждаются из-за недостатка кислорода, снижения активности внутриклеточных структур. Поврежденные клетки фагоцитируются (съедаются) макрофагами – специальными клетками иммунной системы, которые далее выделяют вещества, активирующие различные воспалительные реакции, то есть развивается системное воспаление, называемое еще эндогенным. То есть нет инфекционного агента, нет вируса, нет бактерии, но воспаление в организме присутствует.

Гепатоциты стараются защититься от избытка жира и уменьшают чувствительность к инсулину, поскольку кроме регуляции обмена глюкозы он усиливает синтез жиров. Возникает инсулинорезистентность с нарушением углеводного обмена и резким увеличением риска развития сахарного диабета второго типа. Измененный обмен внутри клеток печени – гепатоцитов вызывает появление и накопление в них большого количества недоокисленных токсичных продуктов, не только повреждающих мембраны клеток, но и нарушающих работу их генов. Погибшие гепатоциты замещаются соединительной тканью, что все время уменьшает резервные возможности печени и в запущенных случаях приводит к развитию цирроза. Не уверен, что такое состояние – ваша мечта [15].

Повреждение поджелудочной железы

Застой в желудке и двенадцатиперстной кишке ведет к раздражению сфинктера Одди, выпускающему в двенадцатиперстную кишку поступающую из печени желчь и из поджелудочной железы панкреатический сок, и к его спазмированию. Если желчь в желчном пузыре или желчных протоках печени более густая, часто формируются микроконкременты, которые, проходя через сфинктер Одди, также его раздражают, способствуя усилению и продлению спазма. Спазм сфинктера Одди ведет к повышению давления в выводном протоке поджелудочной железы, что, в свою очередь, ведет к разрыву мелких панкреатических протоков и выходу из клеток, изготавливающих ферменты, этих ферментов просто в ткань железы. В обычных условиях ферменты находятся в неактивном состоянии, способными к перевариванию они становятся только в полости двенадцатиперстной кишки, где их активирует энтеропепсидаза [16]. Но, когда при повреждении клеток в железе локально их становится много, ингибирующая система не справляется. И тогда высокая активность этих ферментов приводит к повреждению ткани железы, разъедая ее, словно брызгая серной кислотой на живое. При таких острых панкреатитах без лечения поджелудочная железа может полностью перевариться в течение нескольких часов.

К подобным повреждениям может приводить и застой пищи в желудке, когда избыток выделяющейся соляной кислоты провоцирует выделение большого количества гормона секретина, в свою очередь, избыточно стимулирующего поджелудочную железу с повышением давления в выводном протоке, а повышение давления, опять-таки, приводит к разрушению клеток железы, особенно при наличии предрасположенности и постоянного хронического действия повреждающих факторов, например алкоголизма или переедания, а также частого приема лекарств.

Следствием этих процессов будет хронический панкреатит, постепенно приводящий к уменьшению объема здоровой части железы и снижению количества выделяемого панкреатического сока с вырабатываемыми ферментами. Если ферментов мало, соответственно, ухудшается пищеварение, задерживается продвижение по кишечнику пищевого комка, в нем могут начать преобладать другие, нежели обычно, виды микроорганизмов, участвующих в переваривании пищи, которые за счет медленного продвижения пищи успевают размножиться в большем количестве. Другие микроорганизмы могут вызывать избыточное газообразование – метеоризм, когда кишки надуваются изнутри и человек вынужден попукивать. Когда газообразование в кишечнике большое – дискомфортных ощущений гарантировано в избытке, особенно если вы находитесь в людном месте или в закрытом помещении: транспорте, офисе, магазине…

Кроме того, при ожирении может увеличиваться размер жировых вакуолей в клетках паренхимы железы, вырабатывающих панкреатический сок. Обычно они даже не видны под микроскопом, но при избытке холестерина и триглицеридов в крови организм пытается складировать их где угодно, почти везде, даже в поджелудочной железе. Естественно, это мешает нормальному функционированию клеток.

Ущерб сердцу

Поначалу кажется, что на сердце не особенно влияет процесс увеличения массы тела. Это естественно: расположено оно внутри, недоступно для осмотра, ни частота, ни сила сокращений от волевых усилий не зависит, мало мы едим или много, увлекаемся ли алкогольными напитками по 50 или 500 мл ежедневно, курим или нет – ничего не меняется. А как жизнь сложится дальше, никто не знает и загадывать берется далеко не каждый. Поэтому удовольствия нужно получать именно сейчас, пока есть возможность. Так рассуждают миллионы. Это естественно. И что происходит внутри – не представляет особого интереса.

Но со временем толщина жирового слоя увеличивается и параллельно нарастают отклонения в работе сердца, которые постепенно становятся заметными и ощутимыми.

Организм устроен так, что источником энергии практически для любых процессов в организме, будь то синтез ферментов или мышечные сокращения, в том числе сокращения сердца, выступает АТФ – аденозинтрифосфорная кислота. Физически АТФ образуется в митохондриях – органеллах внутри клеток. Это овальные объекты с рядом мембран в виде множества бутербродов внутри. На этих мембранах и проходят химические реакции по образованию АТФ. Далее АТФ поступает во внутреннее пространство клетки и используется там, где нужна энергия.

Ожирение вынуждает организм расходовать больше энергии на поддержание жизнедеятельности новых жировых клеток, большего количества крови для обеспечения большего объема тела и больших усилий сердца для прокачки этого объема крови. При этом возникающие метаболические изменения негативно влияют на биохимические процессы в клетках сердечной мышцы. В результате количество митохондрий в клетках сердца компенсаторно увеличивается, но, так как их функциональные способности уже нарушены, количество вырабатываемой АТФ становится меньше, то есть при ожирении сердцу становится сложнее работать, выполнять задачи по перекачиванию крови по сосудам.

Снижение чувствительности к инсулину и повышение уровня глюкозы крови увеличивает количество очагов апоптоза (умерших клеток) в миокарде, а провоспалительные агенты, выделяемые клетками при ожирении, стимулируют развитие гипертрофии левого желудочка и фиброза сердца. Большинство людей с ожирением также страдают артериальной гипертензией, которая усиливает эти процессы.

При увеличении объема внутреннего жира давление на желудок и печень передается снизу на диафрагму, а значит, она будет располагаться выше, мешать правильному дыханию, следовательно, дышать придется чаще, а из-за ослабления присасывающего действия диафрагмы при движении вниз ухудшится приток крови к сердцу и его расширение в расслабление в диастолу. Поскольку сердце будет работать интенсивнее, в нем начнут образовываться сначала небольшие, а потом все более крупные очаги склероза, когда неработающая соединительная ткань замещает здоровые функциональные ткани.