Цитаты из книги «Клиническая аллергология»

Установленные клинические эпизоды затрудненного дыхания, свистящих хрипов, дыхательного дискомфорта, кашля, возникающих чаще ночью или рано утром, хотя и не являются достоверными признаками заболевания, но становятся более значимыми для диагностики астмы, если удается связать их с провоцирующими аллергенами, ирритантами, медикаментами, физической нагрузкой или вирусной инфекцией. Диагностическое значение имеют обратимость этих симптомов (спонтанно, либо под влиянием бронхолитической или противовоспалительной терапии), а также суточная и сезонная их вариабельность. Появление приступов удушья наиболее достоверно ха

Патогенез. Ведущим механизмом развития заболевания является повреждающее действие ЦИК. При этом ЦИК откладываются в сосудистой стенке, повышая ее проницаемость. Происходит повреждение сосудов и тканей при активном участии иммуноглобулинов класса G (IgG). Кроме того, при СБ образуются и IgE, участие которых в патологическом процессе приводит к освобождению гистамина, серотонина и тромбоцитоактивирующего фактора. Это вызывает дальнейшее повреждение сосудов и соединительной ткани органов.

Пациент с тяжелым АР выглядит следующим образом: приоткрытый рот; покраснение кожи вокруг крыльев носа, синие круги под глазами, возникающие из-за стаза в периорбитальных венах в результате нарушенного носового дыхания, наличие поперечной складки на спинке носа, развивающейся из-за частого потирания пациентами кончика носа («аллергический салют»). Стекание отделяемого по задней стенке глотки – задняя ринорея, часто являющаяся причиной кашля у пациентов с АР, характерна для персистирующей формы АР.

В Европе в качестве экспериментального средства для лечения наследственного ОК применяют транексамовую кислоту – мощный ингибитор протеаз, в том числе C1-эстеразы. При обострении этот препарат назначают в дозе 1 г внутрь каждые 2 ч (не более 4 г/сут), для профилактики – 1 г внутрь 3 раза в сутки. В США транексамовая кислота пока не разрешена FDA (Food and Drug Administration – Управление по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных препаратов США) к применению при наследственном ОК. Другой ингибитор протеаз, апротинин, в США не выпускается.

Однако некоторые препараты второго поколения (терфенадин и астемизол) обладают кардиотоксическим действием – вызывают удлинение интервала QT на ЭКГ, приводят к возникновению веретенообразной желудочковой тахикардии (синдром пируэта), фибрилляции желудочков. Это действие проявляется при передозировке препарата, угнетении его печеночного метаболизма – при циррозе печени, приеме противогрибковых препаратов – азолов (кетоконазола, итраконазола), антибиотиков – макролидов (эритромицин), грейпфрутового сока. В России терфенадин и астемизол уже не применяются.

Преимуществом этого поколения Н1-гистаминоблокаторов является наличие парентеральных форм для купирования острых аллергических реакций.

Обладают целым рядом нежелательных свойств: – требуют многократного приема; – оказывают седативное, холинолитическое, гипотензивное действие; – стимулируют аппетит, вызывают расстройства ЖКТ; – через 10 – 14 дней приема развивается тахифилаксия, требующая смены препарата.

Аллергический характер АО подтверждается также положительными результатами кожного тестирования и повышенным уровнем специфических IgE. Для диагностики наследственного АО в сыворотке крови определяют концентрацию комплемента С2 и С4. Возможно проведение провокационного теста, когда на фоне строгой элиминационной диеты вводится предположительно значимый аллерген. Обострение заболевания указывает на роль вводимого аллергена. Провокационные пробы противопоказаны, если АО развился в составе общей генерализованной реакции – анафилактического шока.

Известно, что молекулы глюкокортикоидов попадают в клетку и, образуя комплексы с глюкокортикоидными рецепторами, проникают в ядро. Затем, подавляя экспрессию генов и кодирование матричной РНК (м-РНК) синтеза провоспалительных интерлейкинов и цитокинов, купируют кожные высыпания при крапивнице. Эти препараты также предотвращают привлечение воспалительных клеток, способных потенцировать уртикарные высыпания. Обычно проводятся короткие курсы лечения преднизолоном в суточных дозах 40 мг (редко больше) в течение 5 – 7 дней до достижения ремиссии с постепенным снижением дозы.

Адреностимуляторы и симпатомиметики для приема внутрь. При хронической крапивнице у взрослых назначают тербуталин, 1,25 – 2,5 мг внутрь 3 раза в сутки. Иногда применяют эфедрин, 25 – 50 мг внутрь каждые 4 ч.