Поэтому лечение ХГ с минимальной активностью и гепатозов состоит только в ограничении физической нагрузки и соблюдении диеты. Из медикаментов целесообразно назначение природных гепатопротекторов. Однако при лечении фитогепатопротекторами следует учитывать и возможность развития аллергии, особенно при лечении поликомпонент – ными препаратами («Лив.52», «Тыквеол» и др.). Кроме того, желчегонные свойства, присущие многим природным гепатопротекторам, не всегда полезны конкретному больному (например, при желчнокаменной болезни, ХГ и циррозе (ЦП), с внутрипеченочным холестазом и т. д.). Следует также учитывать, что стимуляция метаболических процессов может привести к активизации ХГ и ЦП (О.Я. Бабак, 1999), поэтому фитопрепараты нежелательны при выраженной активности заболевания.

Важно учитывать совместимость гепатопротекторов (табл. 3).

Таблица 3

Совместимость лекарственных средств при заболеваниях печени

(Ю.Б. Белоусов и соавт., 2000 с дополнениями В.Ф. Корсуна и соавт., 2004)

Необходимо учитывать, что алгоритм лечебной тактики не является догматичным, то есть не должен быть абсолютно неизменным у всех больных с хроническими заболеваниями печени.

Холестаз – тяжелый, плохо поддающийся лечению синдром, характеризующийся уменьшением тока желчи и ее поступления в двенадцатиперстную кишку. Условно различают вне- и внутрипеченочный холестаз. В первом варианте речь идет о механической желтухе, обструкции или механическом повреждении внепеченочных желчных путей. При внутрипеченочном холестазе имеется нарушение образования и транспорт желчи в гепатоцитах или патология внутрипеченочных желчных ходов. Наиболее выражен холестаз при первичном и вторичном билиарном циррозе печени (ЦП), первичном склерозирующем холангите, лекарственных, алкогольных и вирусных ХГ и др.

Сложный процесс образования желчи заканчивается ее поступлением в желчные протоки. Условно выделяют также интралобулярный холестаз, обусловленный поражением гепатоцитов (гепатоцеллюлярный) и канальцев (каналикулярный), а также экстралобулярный (дуктулярный), связанный с поражением внутрипеченочных желчных междольковых протоков (Э.П. Яковенко и соавт., 1997).

Причинами внутрипеченочного холестаза могут быть вирусы, алкоголь, лекарства, токсиканты, нарушения обмена веществ, беременность и некоторые заболевания (муковисцидоз, альфа-1-антитрипсиновая недостаточность).

Клинически холестаз проявляется наличием кожного зуда, расчесов, желтухи с зеленоватым оттенком, ксантомы или ксантоматоза, темной мочи, стеатореи, увеличенной печени, симптомами почечной недостаточности, появлением язв и эрозий в желудке, кровотечениями и пр.

При холестазе отмечаются выраженные биохимические проявления (табл. 4) с развитием холемии, повышенным содержанием в крови желчных кислот, холестерина, прямого билирубина и уровня ГГТП.

Лечение холестаза в основном патогенетическое. Оно направлено на улучшение транспорта желчи от базолатеральной мембраны гепатоцита до просвета кишки, что способствует уменьшению клинических проявлений (табл. 4).

Кортикостероиды и цитостатики показаны при сочетании холестаза с выраженным невирусным цитолизом или с иммуновоспалительным синдромом. В других случаях холестаза кортикостероиды малоэффективны. Кроме того, длительный прием кортикостероидов усугубляет остеопороз.

Патогенетические подходы к фитотерапии внутрипеченочного холестаза

(Э.П. Яковенко и соавт., 1997 с дополнениями В.Ф. Корсуна и соавт., 2004)

Нецелесообразно назначать желчегонные препараты холеретического действия, так как они, стимулируя желчеобразование, не улучшают экскрецию желчи. Это может усилить зуд, тем более что многие желчегонные (аллохол, холензим и др.) сами содержат желчные кислоты и поэтому могут способствовать росту их уровня в крови. Холекинетики не противопоказаны, но патогенетически они при ХГ и билиарном ЦП не обоснованы. Необходимость в назначении холекинетиков может возникнуть при сопутствующем холецистите и дискинезии желчного пузыря. Также известно, что «Эссенциале Н» может усугубить проявления холестаза из-за повышения уровня фосфолипидов в крови (Н.Б. Губергриц, 2002).

Гепатодепрессивный синдром (гепатоцеллюлярная недостаточность, гепатопривный синдром) – состояние, при котором обнаруживается снижение синтетической функции печени. Он встречается чаще при ЦП. Больной жалуется на кровоточивость (носовые, маточные, кожные («синяки»), общую слабость, тошноту, сонливость и пр.

При обследовании отмечается снижение в крови уровня веществ, которые продуцируются печенью (протромбин, фибриноген, общий белок, гамма-глобулин и др.). Одновременно снижается содержание в крови холестерина, холестерин-эстеров, инкреторных ферментов (холинэстераза и др.) при одновременном увеличении показателей осадочных проб (тимоловой, сулемовой, бромсульфалеиновой и др.).

Нарушения в системе оксида азота служат причиной развития гипердинамического типа кровообращения, прогрессирования асцита, гепаторенального синдрома и вазодилятации. У больного появляется гиперемия конечностей, скачущий пульс, капиллярная пульсация. Периферический кровоток увеличивается за счет кожного кровотока. При этом почечный кровоток значительно уменьшается, но увеличивается сердечный выброс, что проявляется усилением сердечного толчка и развитием тахикардии (Ш. Шерлок, Д. Дули, 1999).

У 30 % больных декомпенсированным ЦП снижается насыщение артериальной крови кислородом, в результате чего появляется цианоз. Гипоксия усугубляется высоким стоянием диафрагмы и базальными ателектазами, что приводит к развитию печеночно-легочного синдрома.

Лечение гепатодепрессивного синдрома представляет значительные трудности, так как это состояние, по сути, является следствием уже длительного течения ЦП. Многолетний опыт авторов указывает на возможность эффективного лечения данного синдрома оригинальным отечественным препаратом «Полифитохол». Одновременно рекомендуется диета, обогащенная белком сои, овса, свеклы, рыбы, особенно незаменимыми аминокислотами. Можно использовать «Сирепар», «Витогепат», «Гепар композитум», липоевую кислоту и другие препараты (табл. 4).

Печеночная гиперазотемия (печеночная энцефалопатия, ПЭ) – проявление критического снижения дезинтоксикационной функции печени, что свидетельствует о терминальной стадии ЦП или тяжелом ХГ. Клинически она проявляется в виде печеночной энцефалопатии (ПЭ) или гепаторенального синдрома. Выделяют несколько клинических форм заболевания: латентная хроническая рецидивирующая гепатоцеребральная дегенерация и в виде спастического парапареза.

Больные отмечают слабость, тошноту, иногда рвоту, появление печеночного сладковатого запаха (результат нарушения утилизации сероуглеродов – меркаптанов), нарушение сна, эйфорию, неадекватную оценку своего состояния. Позже наступает заторможенность, переходящая в ступор, а затем в кому.

При биохимических исследованиях в крови устанавливается повышенный уровень аммиака, ароматических аминокислот. На электроэнцефалограмме можно зафиксировать замедление альфа-ритма на ранних стадиях и появление бета-и окто-активности на более поздних.

Среди лечебных средств при ПЭ используют фитопрепараты, устраняющие отрицательные факторы: желудочно-кишечные кровотечения, инфекции; исключают транквилизаторы и алкоголь. Назначают массивную диуретическую терапию с избытком белка в пище (табл. 5).

Таблица 5

Фитокоррекция печеночной энцефалопатии

Иммуновоспалительный синдром (синдром аутоиммунного поражения печени, поли-, моноклональная гаммапатия) – относится к синдромам, протекающим с внепеченочными проявлениями. Он всегда сочетается с выраженным или умеренным цитолизом (аутоиммунный ХГ, ЦП вследствие аутоиммунного ХГ). Поликлональная гаммапатия нередко протекает и с холестазом, например при первичном билиарном циррозе. Чаще болеют женщины.

Клинически поликлональные гаммапатии соответствуют развитию внепеченочных («системных») проявлений заболевания и могут отражать сочетание ПБЦ печени с синдромом Шенгрена, склеродермией, фибросклерозирующим альвеолитом, системной красной волчанкой, ревматоидным артритом, саркоидозом, дерматомиозитом, язвенным колитом, миастенией, красным плоским лишаем, аутоиммунным тиреоидитом Хашимото и др. (Н.Б. Губергриц, 2002).

Аутоиммунный гепатит (АИГ) ассоциируется с полимиозитом, лимфоаденопатией, пневмонией, фиброзирующим альвеолитом, плевритом, перикардитом, тиреоидитом Хашимото, гломерулонефритом, тубулоинтестинальным нефритом, синдромом Шенгрена, язвенным колитом, сахарным диабетом, гемолитической анемией, красным плоским лишаем и др. (З.Г. Апросина, 1998 и др.).

Клинически у больных АИГ регистрируется лихорадка, слабость, тошнота, иногда желтуха, ускорение СОЭ, анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Косвенно выявляются увеличение селезенки, кожные изменения типа узловатой эритемы, крапивницы, фотодерматита, красного плоского лишая, геморрагического васкулита, пемфигоида, узловатой почесухи.

При лабораторных исследованиях отмечаются повышение общего белка сыворотки крови за счет абсолютного или относительного увеличения фракции гамма-глобулина. Возрастает также содержание в крови циркулирующих иммунных комплексов, иммуноглобулинов G, А, М и результатов осадочных проб. Выявляются антинуклеарный, ревматоидный факторы, волчаночные клетки, ложноположительная реакция Вассермана.

В качестве средства дополнительной терапии к использованным кортикостероидам и цитостатикам рекомендуют ряд патогенетически обоснованных фитопрепаратов (табл. 6).

Перспективным считается сочетание фитопрепаратов с иммуносупрессантами, будесонидом и колхицином (В.Ф. Корсун и соавт., 2003).

Таблица 6

Фитокоррекция иммуновоспалительного синдрома

Портальная гипертензия – классический синдром, характерный для ЦП (печеночный тип портальной гипертензии). Образование асцита при ЦП связано с белковым дисбалансом (гипоальбуминемия), повышением внутрисосудистого давления в системе портальной вены, задержкой натрия и воды, периферической вазодилатацией, увеличением уровней ренина, альдостерона, вазопрессина и норадреналина в плазме, изменением мембранной проницаемости брюшины (А.В. Шапошников, 2001).

Клинически отмечаются отечно-асцитические проявления (вздутие живота, отеки на ногах, ректальные кровотечения, одышка, расширение вен на передней брюшной стенке, спленомегалия и др.).

Портальная гипертензия может сочетаться с цитолизом или без него.

В дополнение к проводимой медикаментозной и оперативной терапии в сочетании с диетическими рекомендациями могут быть применены и средства фитотерапии (табл. 7).

Синдром патологической регенерации и опухолевого роста проявляется увеличением содержания в крови альфа-фето-протеина, что характерно для гепатоцеллюлярного рака печени. Если уровень этого маркера в крови повышается при ЦП, то следует подозревать цирроз-рак печени (см. рак печени).

Таблица 7

Фитокоррекция портальной гипертензии при ЦП

Внепеченочные проявления HBV- и HCV-инфекций многообразны и нередко преобладают над печеночными симптомами и в связи с этим могут «маскировать» истинный диагноз. Внепеченочные поражения являются причиной поздней диагностики заболевания ХГ и ЦП. Они могут определять течение и прогноз заболевания (В.В. Серов, Н.А. Мухин, 2000 и др.). Авторы условно выделяют следующие звенья патогенеза перечисленных инфекций:

• репликация вирусов в печени и вне ее;

• гетерогенность генотипов и мутации геномов вируса;

• прямой цитопатический эффект (характерен только для HCV);

• иммунологические нарушения;

• иммунопатологические нарушения в органах и тканях.

Доказательство репликации вирусов В и С вне печени считают одним из важнейших открытий для понимания заболеваний, вызванных этими вирусами (табл. 8).

Таблица 8

Внепеченочные репликации НВУ и НСУ

(В. В. Серое, Н.А. Мухин, 2000)

Репликации вирусов в клетках – предшественниках гемопоэза костного мозга, в лимфоцитах, моноцитах/макрофагах периферической крови нарушают иммунный ответ этих клеток. В результате вирусы «избегают» иммунного надзора, а гетерогенность их генотипа и способность к мутациям обеспечивают возможность «ускользать» от этого надзора, что нередко приводит к недостаточной эффективности противовирусной терапии.

В настоящее время установлено четыре группы внепеченочных проявлений HBV- и HCV-инфекций (В.В. Серов, Н.А. Мухин, 2000):

1) поражения суставов, скелетных мышц, миокардит, фиброзирующий альвеолит, болезнь Шенгрена, тубулоинтерстициальный нефрит и др.;

2) патология иммунокомплексного генеза в виде кожных васкулитов, волчаночного нефрита, узелкового периартериита; поражения глаз;

3) патология системы крови – гемолитическая и гипопластическая анемия, панцитопения и др.;

4) злокачественная лимфопролиферация с установленной связью внепеченочных проявлений HBV- и HCV-инфекций с хроническим лимфолейкозом, множественной миеломой и другими В-клеточными лимфомами.

Ценность средств фитотерапии при фитокоррекции внепеченочных проявлений вирусной инфекции печени в возможности комплексного и системного воздействия как на патогенез, так и на этиологию заболевания (В.Ф. Корсун и соавт., 2002, 2014). Целесообразность применения лекарственных растений в лечении ряда хронических заболеваний печени определяется рядом их преимуществ перед синтетическими препаратами (В.Ф. Корсун и соавт., 2002, 2005):

• возможность длительного и безопасного использования лекарственных растений;

• биологическое родство между биологически активными веществами растений и физиологически активными веществами организма;

• поливалентность действия;

• возможность одновременного лечения основного и сопутствующего заболевания;

• дешевизна ежегодно возобновляемого сырья;

• лекарственное сырье и препараты из него, за редким исключением, совместимы между собой и с другими лекарственными препаратами и средствами;

• практически не требуется специальное оборудование для приготовления основных лекарственных форм из растений (настой, чай, отвар, настойка и пр.);

• целесообразность применения лекарственных растений при функциональных (временных) расстройствах, легких формах заболевания, для повышения лечебного эффекта специфической терапии, проведения поддерживающего лечения, в том числе и в бытовых условиях под наблюдением и по совету лечащего врача;

• оздоравливающий эффект большинства лекарственных растений, действующих комплексно, стимулируя защитные силы организма;

• истоки классической медицины лежат в основе традиционной народной медицины, одной из основных частей которой является фитотерапия.