Связь лечебных стратегий с концепциями природы шизофрении. Биологический и психосоциальный подходы

Воздействие генетических факторов на возникновение шизофрении – давно и надежно установленный факт, обусловливающий в течение многих десятилетий сдержанное отношение классической психиатрии к психотерапии шизофрении. Генетическая обусловленность шизофрении доказана убедительно и на самых разных уровнях. Предполагают специфическое воздействие генетических особенностей матери на плод (если в семье больна шизофренией мать, то дети заболевают шизофренией в 5 раз чаще, чем если болен отец), тем более, что аналогичный «материнский эффект» зарегистрирован при некоторых типах олигофрений, генетическое происхождение которых не вызывает ни малейших сомнений {11}. Тщательно проведенные скандинавские исследования детей шизофренных родителей, с раннего возраста воспитывавшихся в семьях психически здоровых приемных родителей, а также лонгитудинальные исследования приемных детей, впоследствии заболевших шизофренией, позволили опровергнуть исключительно психологические гипотезы возникновения шизофрении. Среди биологических родственников приемных детей, заболевших шизофренией, отмечен достоверно больший процент случаев детского аутизма и психопатических черт личности по сравнению с биологическими родственниками приемных детей, не заболевших шизофренией {12}.

Однако именно тщательность, с которой проводились эти работы, обеспечила убедительность вывода о том, что генетическая предрасположенность является условием необходимым, но не достаточным для возникновения шизофрении. Данные исследований свидетельствуют о том, что в этиологии шизофрении играют роль многие факторы и каждый из них ответственен за небольшую долю вероятности появления расстройства {13}. Нет жесткой, однозначной связи между генетическим материалом и последующей его реализацией в характеристиках патологического процесса. Наследственные факторы не обусловливают своей специфичности в предопределении основных крепелиновских типов шизофрении {14}. Они не связаны также с характеристиками манифестации процесса и симптоматической его картиной {15}. Нет и подтверждения гипотезы о том, что шизофрения с неблагоприятным исходом является «генетической» формой расстройства {16}.

Генетическая теория не дает удовлетворительного ответа на вопрос, почему заболевание не развивается в ряде случаев, когда оно теоретически могло бы возникнуть. Как объяснить, что у близнецов с идентичной структурой генного материала выявляют лишь 50-процентную {17} конкордантность по заболеванию? Почему генотип не всегда реализуется в фенотипе; более того, отчего в большинстве случаев гены шизофрении остаются не реализованными? {18}. Морбидность при совместном проживании с одним из больных шизофренией родителей составляет 17-28%. У детей, воспитывавшихся в домах ребенка и не имевших контакта с больной шизофренией матерью в течение первых 3 дней, морбидность равна 11 %, что мало отличается от уровня морбидности воспитывавшихся там же детей психически здоровых лиц (8-9%) {19}.

Таким образом, воспитание потомства больных шизофренией приемными психически здоровыми родителями снижает риск возникновения заболевания практически до среднего уровня в популяции в целом. При наличии одного больного шизофренией родственника первой степени риск для потомства принято расценивать как средний – вероятность заболевания для ребенка не превышает 10% {20}. Высоким считается риск при наличии двух больных родственников первой степени, тогда рекомендацию прерывания беременности считают оправданной. Некоторые авторы {21} считают даже более уместным в ходе генетической консультации не давать клиентам конкретных рекомендаций, а лишь предоставлять информацию о вероятности риска, основываясь на которой они должны принять собственное решение.

Органическая природа шизофрении находит свое подтверждение в новейших нейрофизиологических, биохимических и морфологических исследованиях. Предпринят ряд попыток обнаружения биологических маркеров шизофрении – патологической межполушарной активности {22}, асимметрии кожной электропроводимости в ходе социального взаимодействия, латерализованной церебральной дисфункции, связанной с дефицитом умственной продуктивности {23,24}. Однако ценность и надежность этих маркеров, их связь с существенными клиническими параметрами пока не представляются достаточно установленными. Так, если в одних публикациях прослеживается связь между расширением желудочков мозга и снижением уровня социального функционирования больных шизофренией {25}, то, по данным других работ, такие маркеры, как умеренная вентрикуломегалия, неравномерное уплотнение кортикальных тканевых структур, признаки церебральной дисфункции на ЭЭГ и нейропсихологического дефицита, не обнаруживают связей ни с одним из многочисленных психопатологических параметров, уровнем трудоспособности или терапевтической резистентности пациентов {26}.

Отсутствие однозначности в понимании этиологии шизофрении делает понятной теоретическую дискуссию о первичности одного из двух комплексов – или биологических, или психосоциальных факторов, которые могли бы взять на себя главную ответственность за возникновение заболевания и существенно определить собой содержание лечебных стратегий.

Психосоциальные параметры шизофренного процесса, безусловно, находятся под влиянием психопатологических. Так, качественная синдромальная представленность клинической картины отражается на уровне социальной перцепции {27}, сроках проведения комплекса реабилитационных мероприятий {28}, достигаемого в последующем уровня социальной адаптации {29} и прогноза в целом {30}.

Однако психопатологические феномены определяют в картине шизофрении не все и не всегда. Удельный вес и автономия факторов психосоциальной природы достаточно велики {31}. Нет прямой связи между объективным уровнем психопатологических расстройств и уровнем их субъективной воспринимаемости, а также частотой и качеством попыток совладания с болезнью {32}. Нет полной корреляции уровня социальной дезадаптации и выраженности конфликтных отношений с глубиной дефицитарных проявлений, а также жесткой связи между уровнем самосознания и регистрами психопатологических расстройств {33}. Антисоциальные формы поведения больных, в особенности в случаях малопрогредиентного течения шизофрении, обусловлены не только, а часто и не столько эндогенным процессом, сколько общей направленностью личности больного, системой его отношений и социальных установок {34}.

Многообразие клинических вариантов зависит от включения в них большого числа различных проявлений компенсации и адаптации, в том числе и явлений психологической защиты {35}. Эти механизмы могут оказывать на психопатологические феномены непосредственное патопластическое воздействие. Так, чрезмерное развитие аппарата внутреннего отреагирования отрицательных эмоций путем фантазирования может содействовать образованию более выраженной продуктивной симптоматики и обогащать галлюцинации и бред больного дополнительным содержанием {36}. Это влияние заставляет в ряде случаев по-иному взглянуть на саму природу психопатологических феноменов. Так, например, некоторые авторы {37} полагают, что анозогнозию следует считать не проявлением негативной симптоматики, а особым свойством мышления.

Личностные структуры тесно связаны с весьма кардинальными психопатологическими параметрами. Так, прослеживается связь между складом личности больных шизофренией и последующей прогредиентностью процесса {38}. Бесспорным является и то, что на формирование отношения к болезни оказывают влияние не только ее течение и тяжесть, но и целый ряд психологических факторов, как, например, степень иерархизации мотивов, их широта, содержание ведущей деятельности, ценностные ориентации, особенности регуляции поведения {39}. Психогенное патологическое развитие личности может наблюдаться не только на этапе ремиссии, как это было принято думать раньше, но и при активно текущем шизофренном процессе {40}.

Достаточно хорошо известна также патопластическая роль и экзогенных социальных факторов. Нельзя согласиться с тезисом Oedegard о том, что «истинные психозы во взрослом возрасте независимы от окружающего мира» {41}. Подтверждена роль социальных стрессоров как одного из факторов, сообусловливающих манифестацию шизофренного психоза {42}. Установлена зависимость между экзогенными вредностями в начале заболевания и особенностями его течения в последующем. В случаях, когда возникновению заболевания предшествуют экзогении, рецидивы отмечаются достоверно чаще {43}. Общеизвестна выраженная разница в течении и исходе шизофрении у больных, проживающих в развивающихся и индустриально развитых странах, обусловленная социокультуральными различиями этнических укладов {44}.

Социальному компоненту биопсихосоциальных процессов принято отводить большую роль и на уровне теоретического осмысления проблемы. Биологическое, входя в личность человека, становится социальным. Мозговая патология может порождать в субъекте, в структуре его индивидуальности биологически обусловленную предрасположенность к формированию определенных психологических особенностей личности, реализация которых в последующем зависит от влияния социальных факторов {45}. В этом смысле интересна гипотеза, согласно которой страдающие при эндогенных психозах мозговые структуры возникли на ранних этапах появления человечества и имеют социальное происхождение {46}. Как биологическая (генетические и морфологические структуры, метаболизм), так и социальная основы этих заболеваний тесно связаны с теми особенностями человека, которые отличают его от животных. Гипотеза интересна тем, что в философском плане могла бы устранить главное противостояние концепций происхождения эндогенных психозов (сомато– или психогенез).

Так или иначе, но психосоциальные факторы, не объясняя исчерпывающим образом этиологию шизофрении, во многом определяют ее течение {47}. Случаи психической патологии, в патогенезе которых ведущую роль играют биологические факторы, не могут рассматриваться в качестве заболеваний, имеющих исключительно биологическое происхождение {48}. В патогенез таких заболеваний уже на ранних стадиях неизбежно включаются факторы социального порядка {49}. Тесная связь биологического и социального проявляется при шизофрении в том, что психические нарушения выступают в значительной степени в виде нарушения взаимоотношений с другими людьми. Таким образом, во всех случаях страдают содержательная сторона психической деятельности, ее социальные аспекты.

Акцентирование роли как биологического, так и психосоциального в патогенезе шизофрении представляет, с нашей точки зрения, чрезвычайную важность. История психиатрии знает немало красноречивых примеров монопольного господства теорий монокаузальности какой-либо патологии, предлагавших искусственно суженную ее интерпретацию, зачастую с пагубными последствиями для терапевтической практики. Так, из представления о том, что шизофрения вызвана исключительно какой-то нейрогуморальной дискразией, следует вывод, что ее можно излечить соответствующими нейротропными гормонами, подобно тому, как диабет лечат инсулином (известный пример – предложение лечить шизофрению мегадозами витаминов). Тезис о том, что такие препараты являются и необходимыми, и достаточными средствами лечения, превращает больного в некую биохимическую абстракцию, объект приложения фармакологических средств, а любого рода психосоциальные воздействия – в нечто несущественное и в лучшем случае бесполезное {50}.

В качестве примера биологического редукционизма можно привести наделавшее сенсацию сообщение о фантастическом успехе гемодиализа, проведенного нескольким соматически здоровым пациентам с диагнозом шизофрении. Неудачи попыток контрольного воспроизведения этой терапии привели к выводу о том, что улучшение состояния этих, ранее длительно госпитализировавшихся больных, скорее следует связать с изменениями средовых влияний, сопутствовавшими проведенной процедуре {51}. В качестве обратного примера психологического редукционизма можно было бы привести истории болезни пациентов известной психоаналитической клиники Chestnut-Lodge, многолетний катамнез которых показал, что одностороннее психотерапевтическое обращение и недостаточная социальная активация привели к злокачественной регрессии, инвалидизировавшей больных.

В последние годы большинство специалистов склоняются к выводу о том, что как чисто социогенетические, так и чисто биологические модели психических заболеваний несовершенны; исторически возникшие понятия о том, что психозы обусловлены биологическими, а неврозы – социопсихологическими факторами, представляются неправомерно упрощенными и не соответствующими современному состоянию знаний {52}. Проводившееся в прошлом на примере паранойи противопоставление эндогенно обусловленных процессов развитию личности в известной мере потеряло свое значение {53}. Монокаузальный способ рассмотрения эндогенных психозов, с точки зрения сегодняшнего состояния развития психиатрии, признан устаревшим {54}. Вот почему пренебрежение этим тезисом на практике нередко приводит к феномену дегуманизации медицины, вызывающему в последнее время все большее беспокойство. Быстро развивающаяся технизация и механизация медицины, углубляющееся размежевание специалистов порождают обезличенный подход к больному, фокусирование внимания лишь на отдельных органах и фрагментах. Не служит улучшению положения в этой области и чрезмерное увлечение многих молодых врачей блистательными успехами естественных наук и техники, приводящее их к иллюзорному убеждению в том, что все вопросы терапии удастся решить с помощью достижений фармацевтической промышленности и усовершенствования технологии.

Терапия любого рода может являться лишь частью общего подхода к лечению шизофрении {55}. Так, например, поступления адреналина в кровь недостаточно для появления субъективного ощущения тревоги – требуются еще внешние стимулы, которые перевели бы ощущения участившихся сердцебиений в гештальт-феномен тревоги. Таким образом, терапия тревоги лишь с помощью лекарств может воздействовать только на часть того, что является общим восприятием тревоги – физиологические симптомы, оставляя в стороне психологическое содержание проблемы {56}.

Вот почему психиатрия в принципе не может существовать без психотерапии, хотя «глубокий интерес к психотерапии не означает, что психиатр оказывается в силу этого отчужденным от своих медицинских коллег. Он должен чувствовать себя прежде всего врачом, затем специалистом по нервно-психическим расстройствам и уже затем лицом, имеющим специальный интерес к психотерапии» {57}.

Современные теоретики психиатрии стремятся, как будто бы, извлечь урок из того поучительного обстоятельства, что ряд предшествующих поколений психиатров, выступавших с унитарными, монокаузальными теориями шизофрении, принесли мало пользы своим больным, которых лечили в соответствии с этими теориями {58}. Сейчас заметно отчетливое стремление избежать любого вида редукционизма – как биологического, так и психологического, и социального {59}. Foss и Rothenberg предлагают новую парадигму так называемой «инфомедицинской модели», рассматривающей человека в качестве идеального декодера, то есть кибернетической системы, состояние которой является конечным результатом интегративной организации информации, поступающей с различных уровней – соматического, психологического и социального {60}. Наиболее радикальные сторонники так называемой «новой эпистемологии» отвергают все традиционные методы исследования, считая их производными от линейно-каузальных редукционистских парадигм и, следовательно, неадекватными современному состоянию знаний о системных процессах {61}. Однако более умеренные оппоненты справедливо возражают им, полагая, что системный подход должен включать, наряду с новыми, и старые методы {62}.

Чтобы лечение было эффективным, врач должен иметь в своем распоряжении знания, накопленные клиническим опытом различных теоретических школ. Однако теоретическая концептуализация интеграции биопсихосоциального пока находится в значительном отрыве от уровня практической реализации пригодных для использования лечебных моделей. Решение сегодняшних проблем в психиатрии окажется возможным лишь тогда, когда общая психопатология и психодинамическая психология окажутся эффективно встроенными в единый фундамент объективно установленного знания о функционировании человека. Существующие же темпы исследовательского прогресса пока не позволяют, к сожалению, надеяться на быстрое решение этих проблем {63}.

В целом, новый уровень теоретического осмысления ключевых научных проблем проявляется в смене монолога отдельных теорий на диалог между разными концепциями, на ассимиляцию конструктивных идей, разработанных в различных подходах. Для нового уровня диалогического научного мышления характерно разрушение рамок школ при сохранении их традиций. В результате происходит актуализация объяснительных возможностей, заложенных в каждой теории {64}. «Быть может, наиболее правильным будет вывод о том, что надо покончить с противопоставлением одного направления в психиатрии другим, а также с необоснованными претензиями представителей каждого из основных клинических направлений в психиатрии – нозологического, синдромологического и психодинамического – на единственно возможный и правильный путь развития психиатрии» {65}.