Читать книгу «Трудные вопросы фитнеса. Практическая теория» онлайн полностью📖 — В. А. Поляева — MyBook.

Субстратное фосфорилирование

Является самым быстрым способом воспроизводства АТФ. Ресинтез АТФ путём фосфорилирования АДФ за счёт прямого переноса фосфата с другого субстрата (если всё это непонятно, см. «Словарик терминов и определений»). Этот механизм имеет место на некоторых промежуточных этапах и при аэробном окислении, и при анаэробном гликолизе, а главное – является единственным способом энергообеспечения кратковременных максимальных мышечных усилий. В качестве донатора фосфата при этом выступает креатинфосфат (КФ). Запасы КФ в клетке сильно ограничены и исчерпываются за считанные секунды при мышечных сокращениях максимальной мощности. Также быстрый ресинтез АТФ за счёт КФ обеспечивает энергией мышечные сокращения при переходе от покоя к движению и в некоторых других случаях.

Увеличение запасов внутриклеточного КФ для повышения анаэробной производительности (силы, силовой выносливости, скоростно-силовых качеств) в спорте пытаются стимулировать приёмом добавок креатина (дополнительно см. «Словарик терминов и определений» – КФ).

Окисление жирных кислот

Жирные кислоты, в отличие от глюкозы, могут быть субстратом только для аэробного окислительного пути энергопродукции (окислительного фосфорилирования). Находящиеся во внутриклеточной жидкости жирные кислоты (поступающие туда из крови) с участием витаминоподобного вещества карнитина проникают в митохондрии, где уже окисляются по типу глюкозы с участием кислорода и преобразуются в энергию в виде АТФ, а также в качестве побочных и конечных продуктов реакций в тепло, углекислый газ и воду.

Окисление жирных кислот очень эффективно в плане количества получаемой энергии на единицу окисляемого субстрата – эффективнее, чем аэробное окисление глюкозы, однако медленнее и требует большего количества кислорода. Поэтому используется для энергоснабжения организма в состоянии покоя или при совсем лёгкой мышечной работе (окисление жирных кислот поставляет до половины энергии в этих условиях), а при возрастании её интенсивности энергообеспечение мышечных сокращений переключается в основном на глюкозу в качестве субстрата для окисления.

Тем не менее в условиях продолжительной аэробной нагрузки, на фоне истощения запасов глюкозы и гликогена повышается доля окисления жирных кислот. При этом на фоне преобладания симпатических влияний (см. «Вегетативная нейрогуморальная регуляция: стресс и восстановление») активизируется расщепление жира в жировых депо, выход жирных кислот в кровь и их транспортировка в мышечные клетки. Также активному окислению жирных кислот способствуют: диета с дефицитом калорий, аэробные тренировки натощак, аэробная нагрузка сразу после короткой и умеренной анаэробной (всё это обуславливает пониженный запас гликогена в мышцах и печени перед началом аэробной нагрузки и, как следствие, более активное использование жирных кислот), воздержание от пищи в течение получаса-часа после тренировки (чтобы жирные кислоты, которые оказались в крови во время тренировки, были использованы и сразу после неё, а не вернулись в жировые депо).

Однако в практическом контексте диеты и тренировок для похудения стоит отметить и то, что важно не столько «сжигание» жира на тренировках, сколько отрицательный баланс прихода-расхода любой энергии в течение суток (дефицит калорий), который обеспечивает активное расщепление и использование жира в энергетических процессах и в состоянии покоя.

Увеличивать использование жирных кислот в энергетических процессах как с целью повышения аэробной производительности (выносливости) в спорте, так и просто в рамках похудения пытаются и приёмом добавок карнитина (L-карнитин) – вещества, ответственного за внутриклеточный транспорт жирных кислот в митохондрии.

Окисление аминокислот

При нехватке глюкозы и жирных кислот субстратом для аэробного окислительного пути энергопродукции (окислительного фосфорилирования) могут быть и аминокислоты, поступая как из белков пищи, так и вследствие разрушения белковых структур мышц. А также при повышении концентрации аминокислот в крови (вследствие повышенного разрушения мышечных белков или чрезмерного потребления белков с пищей) может происходить превращение части из них в глюкозу (глюконеогенез в печени) с последующим её использованием по назначению.

Потеря мышц обычно связана с голоданием – когда из-за нехватки энергии и повышенной активности катаболических гормонов и реакций разрушаются мышечные белки, и освободившиеся аминокислоты активно используются для восполнения недостающей организму энергии. Также естественное повреждение / разрушение мышечных структур связано с высокоинтенсивными (анаэробными) мышечными сокращениями (см. «Стрессовые факторы роста мышц»), поэтому диета с дефицитом калорий для похудения и силовые тренировки плохо сочетаются друг с другом (см. «Почему силовые тренировки не для похудения») – при таком сочетании получается двойной фактор катаболизма мышц и ни одного их восстановления, что может приводить к значительным потерям мышечной массы вместе с жиром (а не росту мышц и потере жира одновременно, как это нередко мечтается и пропагандируется в фитнесе, см. «Почему невозможно „сжигать“ жир и наращивать мышцы одновременно»). Тем не менее высокоинтенсивные силовые нагрузки возможны на «сушке» (см. «Различия силовых тренировок при просто похудении и на „сушке“»), точнее – именно на сушке они необходимы как фактор сохранения ранее набранных мышц, но они должны быть именно и только сохраняющими (поддерживающими) для силовых показателей и, соответственно, мышечной массы, не более того, иначе будет обратный результат.

Снизить катаболизм мышц на дефиците калорий пытаются повышенным потреблением белка с пищей, в т.ч. с помощью белковых добавок. Дополнительно см. «Азотистый баланс и белковый обмен».

N.B. Анаэробный гликолиз, окислительное фосфорилирование, восстановление АТФ за счёт креатинфосфата – всё это происходит в любых клетках (волокнах) скелетной мускулатуры. А дифференцируются мышечные волокна на быстрые и медленные (анаэробные и аэробные) в т.ч. по тому признаку, какой из путей энергообеспечения (анаэробный гликолиз или аэробное окисление) является в них основным. Дополнительно см. «Аэробные и анаэробные нагрузки».

Вегетативная нейрогуморальная регуляция: стресс и восстановление

В статье рассмотрена вегетативная нейрогуморальная регуляция, обеспечивающая как выполнение физической нагрузки, так и восстановление после неё. Рассмотрены некоторые гормоны и их эффекты, обозначены некоторые теоретические и практические нюансы.

Определение

Головной и спинной мозг относятся к центральной нервной системе (ЦНС), а нервы и нервные узлы, отходящие от ЦНС к органам и тканям, – к периферической. Основной структурной и функциональной единицей является нервная клетка – нейрон. Нейроны образуют скопления (головной и спинной мозг, нервные узлы), а их длинные отростки (нервы или нервные волокна) связывают их между собой и идут ко всем органам тела для иннервации и обратной связи. Воспринимая химические, физические и механические воздействия (раздражения) из внутренней и внешней среды, одни нервы преобразуют их в нервные импульсы и передают в ЦНС, где эта информация о параметрах внутренней и внешней среды, состоянии и деятельности органов обрабатывается, а по другим нервам передаются управляющие нервные импульсы из ЦНС к органам. По сути всё сводится к процессам возбуждения и торможения. Таким образом нервная система контролирует, регулирует и согласует работу всего организма как целого.

Нервные импульсы, или сигналы, имеют электрохимическую природу. По нервным волокнам распространяется возбуждение – ионные токи (см. «Словарик терминов и определений»), и передаётся между нейронами или на иннервируемые органы и ткани с помощью химических посредников – нейромедиаторов, выделяемых в нервных окончаниях – синапсах. Нейромедиатор связывается с рецепторами (см. «Словарик терминов и определений») на постсинаптической мембране иннервируемой клетки, в результате чего изменяется состояние её ионных каналов и транспорт ионов через мембрану – кратковременно изменяется поляризация клетки (по сравнению с состоянием покоя). Так и происходит возбуждение или торможение (зависит от конкретного медиатора, ионных каналов и ионов) и, соответственно, стимуляция или угнетение выполнения клетками их специфических функций (сокращения мышечной клетки, проведения импульса нервной, выработки секрета железистой и т.п.). После выделения в синапсе нейромедиатор так или иначе инактивируется (как и гормоны, см. ниже). Для подержания возбуждения того или иного уровня, той или иной продолжительности нужна соответствующая по силе, частоте и продолжительности нервная импульсация.

Вся нервная система делится на соматический и вегетативный отделы. Соматический ответственен за анализ ситуации, поведение и произвольные движения тела в пространстве (произвольные сокращения и расслабления скелетной мускулатуры). А вегетативный – за гладкую мускулатуру сосудов, внутренних органов, различные железы, обмен веществ (автоматически поддерживая гомеостаз и ситуативно приспосабливая и регулируя их работу, в соответствии с генетической программой – не подчиняясь произвольному контролю).

Вегетативный отдел нервной системы (ВНС), в свою очередь, состоит из двух подотделов – симпатического и парасимпатического. Симпатический и парасимпатический подотделы иннервируют одни и те же органы и ткани, но вызывают противоположные эффекты в них, дополняя друг друга и обеспечивая базовое равновесие или нужное преобладание активности одних органов и процессов при параллельном снижении активности других в зависимости от ситуации (приспособительные реакции). Соответственно, парасимпатическая иннервация в одних органах и тканях обеспечивает торможение (которое не всегда равно угнетению всех процессов клетки), а в других – возбуждение, так же и симпатическая иннервация, но в каждом конкретном случае действие симпатической и парасимпатической систем противоположно. Например, симпатическая иннервация повышает ЧСС, а парасимпатическая – снижает; симпатическая иннервация угнетает пищеварение, а парасимпатическая – активирует; симпатическая иннервация повышает уровень обмена веществ (больший катаболизм), а парасимпатическая – понижает (больший анаболизм), и т. д. и т. п.

К иннервируемым органам в т.ч. относятся эндокринные железы, секретирующие гормоны – биологически активные вещества, которые, попадая в кровь, разносятся по всему организму, так же тормозя или усиливая активность тех или иных органов и процессов (действуя на соответствующие рецепторы или ферменты / ферментные системы) синергично с нервной регуляцией – это гуморальная регуляция (т.е. через жидкую внутреннюю среду организма). Оказав действие на органы/ткани/клетки-мишени, гормоны разрушаются (инактивируются). Эндокринная система дополняет нервную систему, отсюда и название – нейрогуморальная регуляция. Активность самих эндокринных желёз, помимо прямой иннервации, регулируется также и гуморально – тропными гормонами гипофиза (центральной эндокринной железы, расположенной в головном мозге), стимулирующими периферические эндокринные железы на выработку своих гормонов. Гипофиз, в свою очередь, контролируется гипоталамусом (участком головного мозга), секретирующим нейрогормоны, стимулирующие или угнетающие секрецию и высвобождение тропных гормонов гипофиза. А саморегуляция эндокринной системы осуществляется её же гормонами по принципу обратной связи через центральные и периферические механизмы. Так, повышение концентрации какого-либо гормона в крови, через рецепторы обратной связи сразу приводит в действие механизмы отрицательной обратной связи (начиная от рецепторных периферических до центральных гипофизарных и гипоталамических), в результате чего его секреция, высвобождение и чувствительность к нему угнетаются; и наоборот – снижение концентрации гормона в крови стимулирует его выработку и высвобождение, повышает количество и чувствительность к нему рецепторов на/в клетках-мишенях.

Кстати, эти механизмы саморегуляции в эндокринной системе обуславливают феномен подавления собственной выработки тестостерона организмом при введении экзогенного – АС (см. «Словарик терминов и определений»), равно как и восстановление со временем собственного производства тестостерона организмом после отмены АС. А также феномен снижения эффекта АС при длительном приёме высоких дозировок без перерывов.