Обширная нейрофизиологическая литература, посвященная процессам автоматизации речи в целом (Лурия, 1940, 1959), а также процессам возрастных функциональных преобразований (Голод, Мачинская, Фишман, 1992; Фарбер, 1979; Kiensbourne, 1981; и др.), позволяет сделать вывод, что такая задача может быть решена в рамках процесса левополушарной латерализации речевой функции. Он начинается у большинства детей в год и продолжается активно осуществляться в течение всего дошкольного периода. Первые слова ребенок говорит еще ритмизировано: ма-ма, па-па, дя-дя, дай-дай и пр., а затем учится укладывать слоги в целостные слова, подчиняя их ударному центру слова. Затем он переходит к простой фразе, а еще позже – к группировке слов в смысловые отрезки, обозначаемые в лингвистике как синтагмы. Скрытые слоговой и словесный ритм интегрируются со смысловой программой и реализуется уже не двумя полушариями, а одним – левым. Иначе говоря, общая программа высказывания становится функцией левого полушария, а необходимость включения в нее всей линии ритмикосмысловых координаций делает самым трудным произнесение начальных звуков, слогов и слов высказывания. В речи, которая к школьному возрасту должна стать зрелой, смысловая компонента является главной, а ритмическая обслуживающей ее.

Нейролингвистическое осмысление сказанного подразумевает доминирование в прозаической речи левого полушария и субдоминирование правого.

Вполне понятно, что левополушарной латерализации могут препятствовать различные факторы, начиная с повреждения связывающих их проводящих путей и кончая индивидуальными особенностями мозговой организации речевой функции. К значимым в этом плане повреждениям относятся плохая проводимость межполушарно расположенного мозолистого тела и горизонтальных проводников.

Этиология нарушения их проводимости может разной:

1) органической природы (демиэлинизация, образование шрамов при заживлении внутриутробных и родовых кровоизлияний, изменения биохимического, микроэлементного состава проводящих белых волокон и др.);

2) функционального характера, представленного функциональной гиперактивностью правого полушария.

Ее, как правило, связывают с наличием явного или латентного левшества или амбидекстрии, когда возникает межполушарный конфликт из-за «неподчинения» гиперактивного правого полушария «претендующему на доминирование» левому. Не исключены и другие причины.

Межполушарный конфликт, в свою очередь, осложняет нормативную иннервацию мышц речевого аппарата. Это связано с тем, что мышцы всех его отделов (дыхательного, голосового и артикуляционного), хоть и представлены в единственном числе (моно-органами) – трахеей, гортанью, языком губами, небной занавеской – но, что принципиально важно, поделенными пополам средней линий. Каждая из половин снабжается контрлатерально, и, несмотря на то, что функциональная активность полушарий не равновелика, обе половины речевого органа (диафрагма, бронхи, гортань, язык, губы) должны иметь равноценное по интенсивности и времени поступления нервное снабжение. Если же такого выравнивания по причинам неврогенного характера не происходит, то одна половина речевого органа оказывается задействованной иначе (сильнее—слабее), чем другая. В ответ на это возникает реакция этой мышцы в виде клонической или тонической судороги (запинки), нарушающей плавное течение речи.

Попытки спонтанной компенсации дыхательных, голосовых, артикуляционных судорог, носящих чаще всего сочетанный характер, и составляют феномен этого, одного из наиболее распространенных, видов заикания. Таким образом, в развитии заикания определяющим является межполушарный конфликт. Поскольку время его возникновения относится к раннему возрасту, благодаря пластичности детского мозга, оно имеет тенденцию к спонтанному нивелированию. Заикание, как известно, выступает в виде разных форм: функциональное-невротическое (по традиционной терминологии), невротическое-неврозоподобное (по современной – Н. М. Ассатиани), лингвистическое, полтерн, смешанное.

Однако четкие критерии дифференциации данного вида патологии речи по формам отсутствуют. Этому способствует и то, что при любом виде заикания возникает его невротическая переработка (страх речи, фиксация на трудных ситуациях общения и пр.).

В любом случае важно то, что процессы левополушарной латерализации происходят, несмотря на наличие заикания, и предпосылки правильной речи создаются, однако в большинстве случаев патологический навык говорения закрепляется.

Механизмы правильной речи присутствуют, но «не срабатывают». Несмотря на наличие психофизиологической базы для правильной речи, речь продолжает оставаться патологической. Если бы мозговые механизмы нормативной речи не вырабатывались (на фоне заикливой речи), нельзя было бы объяснить известное явление флуктуаций в речи заикающихся, когда ремиссии могут продолжаться достаточное длительное время.

Заикание, обсуждаемое в настоящей работе, мы условно назвали межполушарным и считаем возможным провести аналогию механизмов его развития с теми, которые имеют место при ряде других неврозов, в частности, при энурезе. По всей вероятности, непроизвольное сокращение мочевого пузыря может иметь место по той причине, что его половины в силу схожих нейрофизиологических сбоев, иннервируются неравнозначно. Не исключено, что для патологии других построенных систем организма, состоящие из двух равных по величине и симметрично расположенных сторон, эти механизмы значимы.

Соответственно тому значению, которое мы придаем конфликту ритмической и вербальной компонентам в возникновении заикании, основным в способах его коррекции является гармонизация межполушарных взаимоотношений медикаментозными, психотерапевтическими и психолого-педагогическими средствами. Это означает, что актуально использование и определенных седативных мер, и профилактики эмоционального перевозбуждения, и ослабления установки на отношение к запинкам как сверхценному явлению.

В рамках психолого-педагогического тренинга значима выработка правильного способа говорения, включающего: а) легкую ритмизацию слов внутри синтагм; б) соблюдение логических акцентов путем маркировки их голосом; в) пролонгирование пауз между синтагмами. Удлинение пауз решает проблему смены речевого выдоха речевым вдохом на непроизвольном, рефлекторном уровне.

Распространенная рекомендация следить за речевым дыханием, сознательно выдыхая и вдыхая, может только усложнить говорение, поскольку длительный контроль за этим видом деятельности (ввиду его психофизиологических особенностей) крайне затруднителен.

Таким образом, обращение к проблеме межполушарной асимметрии мозга позволяет приблизиться к решению сложных задач коррекции речи при заикании.

Пример 2. Алалия

Согласно традиционным определениям, алалия (от гр. ἀ- отриц. частица, λαλιά – речь), упомянута впервые Delius в 1757 г., а затем описана А. Куссмаулем (1877), обозначившим ее как «врожденная афазия». Через 10 лет алалия стала предметом научных интересов Р. Коэна (1988), который назвал ее «идеопатической алалией» или, иначе, «слухонемотой». В МКБ-10 алалия тоже рассматривается как тяжелое расстройство экспрессивной и перцептивной (импрессивной речи), характеризующееся ее отсутствием или недоразвитием при нормальном слухе и достаточном уровне интеллекта. При этом постулируется, что оно обусловлено органическими повреждениями мозга.

В соответствии с научно-практическими представлениями сегодняшнего дня данное утверждение по поводу алалии – безречия у детей – можно считать дискуссионным. Для этого имеются следующие основания. В современной литературе не представлены случаи, содержащие данные анатомической верификации поражения речевых зон, которая была бы установлена на вскрытии. Результаты исследований нейрофизиологами особенностей функционирования мозга у детей с алалией отличаются чрезвычайной пестротой, однако большая часть авторов сообщает, что они не получили убедительных данных по поводу наличия у детей-алаликов локальных повреждений мозга, тем более относящихся к речедвигательной области, традиционно обозначаемой как зона Брока.

В последнее время появились результаты, полученные благодаря применению новых средств нейровизуализации, в частности, КТ-исследований (Б. М. Мирецкий – личные контакты в рамках сотрудничества), согласно которым у значительного числа алаликов не обнаруживается очагов мозгового поражения, а при наличии таковых (в частности, в виде кист), в том числе и в зоне Брока, речевые расстройства у обследованных детей отсутствуют (Ковшиков, 2001).

Эти неожиданные данные заставляют по-новому взглянуть на мозговые механизмы алалии. Они дают основание для предположений о том, что данный вид патологии речи обусловлен повреждениями мозга, отличными от тех, которые приводят к афазии у взрослых. Наиболее вероятностной из возможных гипотез является признание того, что причиной алалии и других тяжелых речевых расстройств могут быть сбои мозговой деятельности на нейронном уровне (демиелинизация) или же в результате нарушений микроэлементного состава волокон. В пользу последнего предположения имеются предварительные экспериментальные данные (Визель, Скальный, 2008).

Каковы бы ни были конкретные причины повреждений мозга, становится все яснее, что безречие – не является следствием тех или иных поражений уровня мозговой коры. Оно обусловлено, скорее всего, отсутствием необходимых связей между зонами мозга, участвующими в формировании у ребенка речи. Проблема неразвития речи, таким образом, это проблема транспорта информации из одной области мозга в другую. Одновременно такая постановка вопроса означает, что здесь значимы вопросы сохранности или поврежденности горизонтальных и вертикальных проводников, имеющиеся в мозге.

Известный французский философ-моралист Франсуа де Ларошфуко (XVII век) определял мышление как способность образовывать ассоциации. По нашему мнению, это определение, если и не является исчерпывающим, то подчеркивает один из важнейших параметров мыслительной деятельности – ассоциативность. Представляется, что умение улавливать, создавать ассоциации, в первую очередь, относится к речевому мышлению. Если участки мозга, благодаря которым приобретается речь, не связываются между собой, то вполне понятно, что речевое мышление развиваться не может.

При таком осмыслении становятся хотя бы частично понятными клинические факты об отсутствии очагов поражения мозга