Возьмем, например, связь между клинической тревожностью и клинической депрессией. Определенные формы клинической тревожности (особенно генерализованное тревожное расстройство) обладают ощутимым сходством с клинической депрессией: и депрессия, и тревожность характеризуются повышенным уровнем стрессового гормона кортизола и имеют общие нейроанатомические черты, в частности усыхание гиппокампа и других частей мозга. У них общие генетические корни – в первую очередь это касается генов, связанных с выработкой таких нейромедиаторов, как серотонин и дофамин. (Некоторые генетики утверждают, что не видят в этом отношении никаких различий между клинической депрессией и генерализованным тревожным расстройством.) Кроме того, тревожность и депрессию объединяют низкая самооценка и отсутствие веры в себя. (Ощущение, что ты не хозяин сам себе, одинаково присуще и тревожности, и депрессии.) Помимо этого многочисленные исследования показывают, что стресс – не важно, связанный с проблемами на работе, с разводом, потерей близкого человека или военной психотравмой, – в массе случаев приводит не только к тревожным расстройствам и к депрессии, но и к гипертонии, диабету и другим нарушениям здоровья.

Если тревожные расстройства и депрессия так похожи, зачем вообще их различать? В принципе, в прошлые несколько тысяч лет их и не различали: врачи и тревогу, и депрессию называли общим термином «меланхолия» или «истерия^[35]. Среди симптомов, которыми Гиппократ в IV в. до н. э. характеризовал melaina chole, есть связанные в нашем современном понимании и с депрессией («печаль», «уныние», «склонность к самоубийству»), и с тревожностью («продолжительный страх»). В 1621 г. Роберт Бертон в «Анатомии меланхолии»^{37} с медицинской точностью, которая находит подтверждение и в современных исследованиях, называл тревогу по отношению к печали «сестрой, fidus Achates [верным оруженосцем] и неизменным спутником, пособником и основным устроителем этой напасти; одновременно и источником и симптомом»^[36]. И это действительно так, по опыту говорю: сильная тревожность очень угнетает. Тревожность мешает взаимоотношениям, не дает заниматься делами, ограничивает жизнь и сужает возможности.

Граница между комплексом расстройств, который Американская психиатрическая ассоциация называет «депрессией», и комплексом расстройств, который она называет «тревожными», – равно как и граница между психическим здоровьем и нездоровьем – предмет не только научный, но и культурно-политический (и маркетинговый). Стоит «Руководству» расширить или сузить рамки того или иного психического расстройства, результат незамедлительно сказывается на всем – от страховых выплат до прибылей фармацевтических компаний, а также карьерных перспектив терапевтов разных специализаций и областей. Немало психиатров и обличителей фармацевтической промышленности утверждают, что тревожных расстройств вовсе не существует в природе, это выдумка производителей лекарств для отъема денег у пациентов и страховых компаний. Такие диагнозы, как «социальное тревожное расстройство» или «общее тревожное расстройство», по утверждению этих обличителей, превращают нормальные человеческие эмоции в патологию, болезнь, на лечении которой можно нагреть руки. «Не позволяйте ставить на своей жизни такие клейма, как клиническая депрессия, биполярное или тревожное расстройство», – говорит Питер Бреггин^{38}, психиатр с гарвардским дипломом, ставший непримиримым противником фармацевтической промышленности.

Как обладатель части этих диагнозов, могу сказать, что угнетенное состояние, которое они вызывают, точно не выдумка. Тревожность, временами сильно ограничивающая мою жизнь, – самая настоящая. Но непременно ли мои нервные симптомы означают болезнь, психическое расстройство, как внушают нам «Руководство» и фармацевтические компании? Может, моя тревожность – нормальный человеческий эмоциональный отклик на жизненные обстоятельства, пусть чуть более острый, чем у других? Где она, грань между «нормой» и «клиникой»?

Следовало бы ожидать, что к нынешнему времени наука успеет добиться большей точности и объективности в различиях между нормальной и клинической тревожностью. В какой-то степени действительно успела. Нейробиологи при помощи функциональной МРТ, позволяющей отслеживать мыслительную деятельность в реальном времени путем измерения притока насыщенной кислородом крови к разным участкам мозга, проводят сотни исследований, демонстрирующих связь между теми или иными субъективными переживаниями и определенными видами физиологической активности, отражающейся на томограмме. Например, острая тревога на томограммах фМРТ обычно видна как повышенная активность в миндалевидном теле – крошечном органе, скрытом в недрах височных долей у самого основания черепа. Ослабление тревоги связано с уменьшением активности в миндалевидном теле и повышением активности в лобном отделе коры головного мозга^[37].

С учетом вышеизложенного, казалось бы, вот он точный способ идентифицировать тревогу и измерить ее уровень примерно как на рентгене, то есть отличить нормальную тревожность от клинической, как на рентгеновском снимке хирург отличает перелом от растяжения.

Однако это не так. У некоторых людей физиологические признаки тревоги проявляются во всей красе (миндалевидное тело в ответ на стрессовые стимулы расцветает на томограмме всеми красками), но кто возьмется утверждать, что тревога эта не надуманная? Более того, мозг человека, возбужденного просмотром порнофильма, окрашивается на снимке почти так же, как при испуге^{39}. В обоих случаях активируются те же взаимосвязанные участки мозга: миндалевидное тело, островковая кора и передняя поясная кора. Положите перед исследователем две томограммы, не сообщая обстоятельства, в которых они делались, и он вряд ли определит, на каком из них отражена реакция испуга, а на каком – сексуальное возбуждение.

Если рентгеновский снимок показывает сломанное бедро, диагнозом – даже если пациент почему-либо не испытывает боли – все равно будет перелом. Если фМРТ показывает усиленную активность в миндалевидном теле и подкорковых ядрах, а пациент не испытывает тревоги, диагноз… Диагноза не будет.

В том, что касается распознавания опасности и отклика на нее, мозг [позвоночных] не особенно изменился. В эмоциональном отношении мы недалеко ушли от ящерицы.

Джозеф Леду. Эмоциональный мозг (The Emotional Brain, 1966)

К «животным моделям» эмоций исследователи обращались со времен Аристотеля. Поскольку поведение, генетика и нейробиология крысы или шимпанзе достаточно близки к человеческой, ученые ежегодно проводят тысячи экспериментов на животных, рассчитывая найти в них полезные аналогии. Чарльз Дарвин отмечал в своем труде «Выражение эмоций у человека и животных» (Expression of the Emotions in Man and Animals, 1872), что реакция испуга у разных видов практически универсальна: все млекопитающие, включая человека, демонстрируют страх явно и неприкрыто. Заметив опасность, крысы, как и люди, инстинктивно убегают, замирают или испражняются^[38]. Крыса с врожденной «тревожностью» при угрожающем воздействии дрожит, избегает открытых пространств, предпочитает знакомые места, застывает столбом при встрече с потенциальной угрозой и издает ультразвуковые сигналы, призывая на помощь. Люди ультразвуковых сигналов не издают, однако, нервничая, мы точно так же дрожим, избегаем незнакомых ситуаций и межличностных контактов, предпочитая держаться ближе к дому. (Некоторые агорафобы и вовсе за порог не выходят.) Крысы, у которых удалено миндалевидное тело (или у которых вследствие направленных генетических изменений нарушена его функция), не способны демонстрировать страх. То же самое относится и к людям с нарушенной функцией миндалевидного тела^{40}. (Исследователи Университета Айовы уже не первый год наблюдают женщину, в материалах фигурирующую как С. М., у которой функция миндалевидного тела нарушена вследствие редкой болезни и которая в результате не испытывает страха.) Более того, в обстановке постоянного стресса у животных развиваются те же болезни психогенного происхождения, что и у человека, – повышенное давление, сердечно-сосудистые заболевания, язвы и т. д.

«У всех или почти у всех животных или даже у птиц, – писал Дарвин, – ужас вызывает дрожь тела. Кожа бледнеет, выступает пот, и волосы становятся дыбом. Выделения пищеварительного канала и почек усиливаются, и опорожнение происходит непроизвольно вследствие ослабления сфинктеров, что, как известно, бывает и у человека и что мне случалось наблюдать у рогатого скота, собак, кошек и обезьян. Дыхание учащается, сердце бьется ускоренно, бурно и сильно… Умственные способности заметно нарушаются. Вскоре наступает полный упадок сил и даже потеря сознания^[39].

Дарвин подчеркивал эволюционно-адаптивный характер этой автоматической реакции на угрозу. Организм, подобным образом откликающийся на опасность, физиологически запрограммированный на борьбу, бегство или потерю сознания, имеет больше шансов на выживание и воспроизводство, чем не запрограммированный. В 1915 г. Уолтер Кеннон, руководитель физиологического отделения Гарвардской медицинской школы, предложил применительно к дарвиновской идее «тревожной реакции» термин «борьба или бегство». Кеннон впервые в результате систематических наблюдений зафиксировал, как при включении реакции «борьбы или бегства» периферические кровеносные сосуды сокращаются, направляя кровь от конечностей к скелетным мышцам, которые будут задействованы в драке или при беге. (Именно поэтому при испуге человек бледнеет.) Дыхание учащается и становится глубже, чтобы кровь лучше снабжалась кислородом. Печень усиливает выработку глюкозы, обеспечивая дополнительной энергией мышцы и органы. Зрачки расширяются, обостряется слух для более точной оценки ситуации. Происходит отток крови от пищеварительного тракта, и пищеварительные процессы останавливаются, слюнные железы замедляют работу (поэтому от тревоги у нас пересыхает во рту), возникают позывы к опорожнению кишечника, мочевого пузыря или к рвоте – избавление от отходов жизнедеятельности позволяет внутренним системам организма сосредоточиться на куда более насущных, чем пищеварение, задачах выживания. В своей книге 1915 г. «Физиологические изменения при боли, голоде, страхе и гневе» (Bodily Changes in Pain, Hunger, Fear and Rage) Кеннон проиллюстрировал парой примеров, какие химические изменения происходят в организме при той или иной эмоции. В ходе одного из экспериментов он сравнивал анализ мочи, взятой у девяти студентов колледжа после трудного экзамена и после легкого: после трудного экзамена сахар в моче обнаружился у четверых из девяти испытуемых, после легкого – только у одного. В ходе другого эксперимента Кеннон взял на анализ мочу футболистов гарвардской команды после «напряженного финального матча» 1913 г. и нашел явные следы сахара в 12 образцах из 25^{41}.

Физиологическая реакция, приводящая к потере сознания, отличается от реакции, готовящей организм к борьбе или бегству, однако и она носит адаптивный характер: животное, реагирующее на кровоточащие раны резким понижением кровяного давления, теряет меньше крови. Кроме того, потеря сознания – непроизвольный способ прикинуться мертвым, что в определенных обстоятельствах может сыграть для животного защитную роль^[40].

Когда реакция «борьбы или бегства» включается должным образом, в ответ на реальную физическую опасность, она повышает шансы животного на выживание. Но что будет, если реакция включится неоправданно? Физиологическая реакция испуга при отсутствии реальной угрозы (или несоразмерности угрозе) может обернуться патологической тревогой, сбитым эволюционным импульсом. Психолог и философ Уильям Джеймс предполагал, что причиной острой тревожности и того, что мы сегодня называем паническими атаками, может быть современность как таковая – неуместность первобытных реакций «борьбы или бегства» в условиях современной цивилизации. «Эволюция от животного к человеку определяется, по существу, тем, что со временем поводов для страха становится все меньше, – отмечал Джеймс в 1884 г.^{42} – Цивилизация, в частности, наконец подарила большим массам народа возможность за весь период жизни от колыбели до могилы ни разу не испытать подлинного страха^[41].

В современных условиях предпосылки для страха, который Джеймс называл «подлинным» (как в первобытной природе), то есть когда приходится удирать от саблезубого тигра или столкнуться с враждебным племенем, относительно редки, по крайней мере в обычных обстоятельствах. Сегодняшние триггеры физиологической реакции «борьбы или бегства» – неодобрительный взгляд начальства, загадочное письмо жене от ее бывшего, поступление в колледж, экономические неурядицы, постоянная террористическая угроза, резкое сокращение пенсионных накоплений – это не те опасности, для которых изначально вырабатывалась данная реакция. Но поскольку экстренный биологический отклик все равно включается, особенно у клинически тревожных, мы маринуемся в соку стрессовых гормонов, что пагубно сказывается на здоровье. Потому что независимо от того, находитесь вы в плену невротической тревоги или реагируете на подлинную опасность вроде ограбления или пожара, с анатомической точки зрения отклик вашей нервной системы будет примерно одинаковым. Гипоталамус – небольшой отдел мозга, расположенный сразу над стволовой его частью, – вырабатывает гормон кортиколиберин (КРГ), который, в свою очередь, побуждает гипофиз – крошечный, не больше горошины орган в основании гипоталамуса – к выбросу адренокортикотропного гормона (АКТГ), и тот, попадая в почки, командует надпочечникам выбросить в кровь адреналин (также известный как норэпинэфрин) и кортизол, которые обеспечивают поступление в кровь большего объема глюкозы, что повышает частоту дыхания и сердцебиения и вызывает общее возбуждение, полезное в случае настоящей опасности и превращающееся в пытку в случае панической атаки или хронического беспокойства. Согласно обширному корпусу данных, продолжительное повышение уровня кортизола влечет за собой целый ряд нежелательных последствий для здоровья: от повышенного давления до сбоев иммунной системы и усыхания гиппокампа, – участка мозга, играющего важную роль в запоминании. Вызванная в нужный момент физиологическая тревожная реакция может сохранить вам жизнь, но вызываемая слишком часто или внеурочно она может с таким же успехом оборвать жизнь раньше срока.