По утверждению ученых (Чугунов А. и др., 2013) биологическая эволюция – это общая форма существования живой материи. При детальном рассмотрении оказывается, что виды почти никогда не эволюционируют поодиночке. Обычно в этом принимают участие их экологические партнеры. Таким образом, изменение происходит в парах: паразит – хозяин, хищник – жертва. Эволюционное изменение одного вида неизбежно приводит к изменению другого («Наука в фокусе» № 11, 2013).
При этом установлено, что у эволюции нет воли и цели: живые организмы меняются, чтобы оставить максимальное потомство, а не чтобы достигнуть абстрактного совершенства. По утверждению кандидата физико-математических наук Антона Чугунова и кандидата химических наук Александра Василевского (2013) эволюционно прогрессивным признаком считается тот, который позволяет лучше приспособиться к окружающим условиям в данный момент, а не красота или сложность устройства сами по себе. Так степень упрощения строения паразитических организмов поражает воображение, причем в случае микроорганизмов это приводит к кардинальному упрощению всего генетического аппарата: например, геном микоплазмы – бактерии, не имеющей клеточной стенки, содержит всего около 500 генов. А у Candidatus Carsonella ruddii – бактерии, живущей внутри клеток листоблошек, и вовсе 182 гена. А у паразитирующих в человеке вирусов и того меньше. И всё перечисленное – прогрессивные признаки, поскольку они позволили упомянутым организмам максимально пластично адаптироваться к обстановке, в которой обитают. При этом происходит процесс коэволюции (совместной эволюции) двух видов, связанных друг с другом.
Поэтому происходящая в процессе коэволюции адаптация к изменившимся внешним условиям не всегда дает эволюционные преимущества: может произойти утрата признаков того или иного вида организма, то есть имеет место процесс видоизменения.
Гомпелом Н. и другими учёными (2008), занимавшимися исследованием роли регуляторных последовательностей ДНК в формировании морфологических признаков животных, было установлено, что утрата признаков не всегда дает эволюционные преимущества, однако нередко имеет важное адаптивное значение, позволяя организму приспособиться к изменившимся внешним условиям и выработать новый «стиль жизни».
При этом адаптация сложноустроенных организмов к изменившимся условиям среды осуществляется почти всегда (см. выше данный раздел) за счет их совместной эволюции с микроорганизмами – коэволюции.
Количество бактерий, обитающих в теле человека, по крайней мере, в десять раз превышает число клеток самого тела. Это сообщество, называемое микробиомом, возможно, причастно к ожирению, астме и аллергии. А некоторые исследователи полагают, что микробиом участвует даже в более сложных процессах – естественном отборе и, следовательно, эволюции (Кэрри Арнольд, 2012). Наиболее убедительные свидетельства на этот счёт получены при изучении насекомых. В 2010 г. Юджин Розенберг (Eugene Rosenberg) из Телль-Авивского университета обнаружил, что у плодовых мушек, различающихся по характеру питания, неодинаковы половые предпочтения: они спариваются только с особями, находящимися на такой же диете. Введение в рацион антибиотиков нивелировало данные предпочтения – мушки возвращались к обычному характеру спаривания. Из этого следует, что именно изменения в их микрофлоре стёрли особенности, обусловленные различиями в питании.
Для того чтобы проверить, может ли микрофлора влиять на продолжительность жизни организма и его репродуктивные способности, генетик Сет Борденштейн (Seth Bordenstein) из Университета Вандербильта поставил в 2011 г. эксперименты на термитах Zootermopsis angusticollis и Reticulitermes flavipes, скармливая им антибиотик рифампицин. Обнаружилось, что после такой «диеты» микрофлора у насекомых стала гораздо менее разнообразна, а число откладываемых яиц существенно уменьшилось. Очевидно, уничтожение некоторых полезных бактерий, способствующих пищеварению, привело к дисбалансу этого процесса и уменьшению репродуктивных возможностей. Эти данные, в числе прочих, укрепили эволюционных биологов во мнении, что нельзя полностью разграничивать гены организма-хозяина и его микросимбионтов. Правильнее говорить о некоем «хологеноме».
«Все животные и растения связаны в своей жизнедеятельности с миллиардами микроорганизмов, – говорит Розенберг. – И чтобы понять, что происходит с тем или иным живым существом, необходимо обращаться к хологеному». Другими словами, объектом естественного отбора выступает не растение или животное как таковое, но вместе с ним и всё сообщество его микросимбионтов. Отталкиваясь от этой идеи, Борденштейн утверждает, что чем ближе друг к другу в эволюционном плане виды, тем больше сходства обнаруживает их микрофлора. Учёные полагают, что микробиом играет существенную роль и в эволюции Homo sapiens. «Учитывая всю его важность для адаптивной системы человека, например, для эволюции процессов пищеварения, иммунитета и т. д., можно с достаточной долей уверенности говорить о причастности микробиома и к видообразованию. По-видимому, его роль в этом процессе не менее существенна, чем роль генома организма-хозяина», – считает Борденштейн.
Человек представляет собой постоянное место жительства для сообщества живых организмов. Бактериальные клетки в человеческом организме превосходят численностью собственные клетки человека в соотношении примерно 1:10. При этом суммарная ДНК-информация микробиома многократно превышает генетическую информацию нашего организма. Поэтому человек рассматривается как суперорганизм, который обладает совокупностью генов не только собственных, но и тех, которые обитают на и в теле человека. В настоящее время ученые установили, что 8 000 000 бактериальных генов единовременно присутствуют в человеческом теле. Такова верхняя оценка, которую дают сегодня биологи. Нижняя тоже очень велика – 5 000 000. Для сравнения: самим человеческим организмом управляют всего 20 000 генов нашей ДНК («Русский репортер», 2012, № 23, С. 67). Все эти тысячи видов микробиома человека взаимодействуют и с хозяином, и между собой, и таким образом, микробиом оказывает прямое влияние на метаболизм организма хозяина, определяя тем самым его эволюционно как вид с его генетикой и физиологией.
Невольно у исследователей возникает вопрос: кто же тогда командует парадом: человек или его микробиом? («В мире науки», 2012, № 7, С. 97).
При этом, характеризуя разнообразие взаимоотношений макро–микроорганизма, исследователи широко пользуются такими терминами, как «взаимное приспособление», обеспечивающее необходимые условия жизни для каждого из них, «борьба», «противодействие», «защита» и тому подобное (Саркисов Д. С., 2000). Эти термины являются не более чем проявлением антропоцентризма в оценке биологических явлений, то есть отражением известной «одухотворённости», «целенаправленности» в понимании сущности взаимоотношений макроорганизмов и микробов. Ничего этого нет в живой природе, а есть строго объективные процессы, протекающие на молекулярном уровне по строго эволюционно отработанным закономерностям и совершенно «безразличные» к тому, ради чего они совершаются и кому они приносят «вред» или «пользу».
Строго говоря, в природе существуют только реакции. Это не означает, что не следует пользоваться такими общепринятыми терминами, как «приспособление», «адаптация», «компенсация нарушенных функций» и т. п., но при этом нужно помнить, что ими нельзя ограничиваться, поскольку они отражают лишь внешнюю и субъективную оценку исследователем происходящих явлений, отнюдь не расшифровывающую сущности и особенностей физико-химических процессов каждого из них. Это содержит хорошо известную относительную целесообразность такого рода терминов и не столь редкие отрицательные эффекты действия приспособительных реакций, когда они приносят не пользу, а вред организму. Именно поэтому взаимоотношения макро- и микроорганизмов далеко не ограничиваются только симбиозом, то есть относительным благополучием, но и такими феноменами, как обострение процесса, вспышка аутоинфекции, повышение вирулентности и патогенности микроорганизмов и др. В целом можно утверждать, что вскрытие интимных механизмов взаимоотношений микробов и макроорганизма и направленная регуляция этих механизмов сегодня является ключевой проблемой инфекционной патологии.
Теперь хорошо известно (Саркисов Д.С., 2000), что микробы и вирусы, перестраиваясь в соответствии с окружающей средой под влиянием лечебных препаратов и т. д., могут длительно существовать в организме, продолжая оказывать на него отрицательное влияние. При этом очень важной особенностью любого патологического процесса является следующее: несмотря на то, что патологический процесс развивается на основе единства функциональных и структурных изменений, сопровождающихся повреждением органов и тканей, последнее немедленно компенсируется рядом защитно-приспособительных реакций. Возникшие при этом морфологические изменения не выходят в клинику, т. е. уже больной человек продолжает чувствовать себя вполне здоровым. Удовлетворительное объективное и субъективное состояние человека может длительно сохраняться при нарастающих морфологических изменениях внутренних органов.
Этот патологический процесс, по-видимому, и явился причиной метаморфоза (серьезных анатомических изменений) и возникновения теплокровности (см. раздел 1.11). То есть теплокровность, очевидно, нельзя считать только эволюционным «приобретением».
В 30-х годах прошлого века генетик Дж. Холдейн (J.B.S. Haldane) объяснил почему ген серповидно-клеточности, при котором развивается смертельно опасная анемия, регулярно встречается у представителей тропических регионов. Учёный предположил, что такая мутация служит неким компромиссом: несмотря на то, что она может привести к смерти, одновременно она делает человека в десять раз менее восприимчивым к малярии (Ариза Л.М., 2008).
Недавно смелая идея Холдейна о том, что инфекционные заболевания способны стимулировать эволюцию, была проверена в лаборатории на высокоорганизованных существах. Учёные взяли для эксперимента крошечных червей Caenorhabditis elegans, которые часто используются в качестве лабораторной модели.
В 2001 г. исследователи решили пронаблюдать, как черви в течение нескольких минут гибнут от инфекционной бактерии Pseudomonas aeruginosa. Однако через неделю они обнаружили, что в одной из 152 чашек Петри шевелились выжившие особи. Последующие эксперименты показали, что мутанты не только оказались устойчивы к этим бактериям, но даже и питались ими. При этом, по прошествии шести лет под микроскопом можно увидеть, что нормальные черви живо резвятся в зернистой массе бактерий Escherichia coli – они крутятся и вибрируют, словно наэлектризованные. Потомки же мутантов ведут себя совсем по-другому: они неторопливы и извиваются с осторожностью.
Различия в движениях червей показывают, что способность выжить в контакте с болезнетворными бактериями и вирусами дается не просто так. У мутировавших особей ухудшается дыхание (они потребляют на 30% меньше кислорода) и не столь безупречные навыки добывания пищи, как у диких собратьев. Видимо, мутантные линии могут выжить вместе со смертельными бактериями, т. к. пользуются альтернативными дыхательными ферментами. При этом изменившиеся черви, хотя ещё не стали самостоятельным видом, однако очень близки к этому. Исследователи обнаружили как минимум 7 различий в белках между двумя группами – а такое условие уже считается достаточным для выделения других нематод в отдельные виды.
Ранее экспериментаторы уже сообщали о спонтанных мутациях у вирусов и бактерий, причём такие быстрые изменения редко идут на пользу сложно организованным животным. Как отмечалось выше (см. раздел 1.8), согласно мнению английского антрополога Марка Томаса виды живых существ, которые меньше нуждаются в питательных веществах и кислороде, являются более энергетически слабыми видами. Ослабленный микробами организм обладает меньшим запасом энергии и меньшей продолжительностью жизни. Например, бактерия Wolbachia вдвое укорачивает жизнь плодовой мушки и настолько же (50%) жизненный цикл москита Aedes aegypti, который утрачивает способность кусать и передавать вирус Денгле или какую-либо другую инфекцию (Ногради Б., 2009).
Важнейшую роль в появлении новых видов своих хозяев и даже вызывать их гибель могут кишечные бактерии. Биологи из университета Вандербильта в Нэшвилле (США) изучили микроорганизмы, живущие внутри двух видов паразитических ос. Когда эти виды скрещивали, гибридные осы получали такой набор микроорганизмов, который приводил их к смерти. По мнению ученых, неспособность гибридов бороться с обычной микрофлорой и вынуждает два этих вида развиваться отдельно.
Человек не является исключением. Джонатан Притчард – профессор Чикагского университета (США) в статье «Эволюция: продолжение следует?» (2010) полагает, что выживание человека в условиях бедного кислородом воздуха, при опустошающем действии инфекционных болезней или под влиянием иных негативных факторов окружающей среды, в частности резкого сокращения продуктов питания могло быть обеспечено только генетическими изменениями.
О проекте
О подписке