Янтарная кислота обладает исключительно высокой мощностью поставки электронов и протонов в митохондрии. В результате реализуется антигипоксантный и антиоксидантный механизм действия на уровне организма. Антиоксидантное действие проявляется также в уменьшении продуктов перекисного окисления (ПОЛ) и активации ферментов антиоксидантной защиты. Подобное действие объясняется ускорением восстановления убихинона (части его – коэнзима Q10) мощным потоком электронов от янтарной кислоты.

При использовании низких доз (50 мг/сут) ведущим механизмом может служить активация образования и действия адреналина и норадреналина.

Постоянные курсы приема, которые мягко поддерживают регуляторные механизмы, необходимо проводить на основе фармакологических препаратов в дозе 50–100 мг в день, при этом проводить в виде прерывистых приемов – несколько дней прием, несколько дней перерыв. Возможны следующие схемы: 5 дней прием – 2 дня перерыв; 7 дней прием – 3 дня перерыв.

Необходимо стремиться подобрать индивидуальную пороговую дозу для уравновешивания процессов активизации и восстановления.

Следует иметь в виду «сигнальное» действие янтарной кислоты, поэтому подбирается доза с ориентировкой на субъективные критерии оценки состояния – настроение, степень утомления, полноценность сна, бодрое пробуждение, легкую переносимость ограничения приема пищи.

В случаях применения янтарной кислоты в острых ситуациях разовая доза должна быть увеличена до 1–2 г. Не рекомендуется прием препаратов в вечернее время.

Ягоды и фрукты в свежем и замороженном виде в периоды наиболее интенсивных тренировок включаются в рацион питания спортсмена ежедневно.

Регуляторы липидного обмена

Регуляция липидного обмена имеет особое значение в циклических видах спорта, направленных на преимущественное развитие выносливости.

Липиды весьма важны для организма и являются одним из основных источников энергии при длительной работе, поскольку на единицу объема они содержат вдвое большее количество энергии, чем углеводы. В процессе усвоения пищевые жиры должны быть модифицированы в своей структуре, транспортированы в «депо» и далее в места их использования. Липиды поставляются в основном из тонкой кишки.

Липиды – группа низкомолекулярных веществ, нерастворимых в воде.

Различают три основных класса липидов:

– холестерин;

– триглицериды;

– фосфолипиды.

Вследствие нерастворимости в воде все липиды связаны с белками плазмы: жирные кислоты с альбуминами; фосфолипиды, холестерин с глобулинами. Комплексы липидов и белков называются липопротеидами

Результаты исследований крови на холестерин, триглицериды и липопротеиды должны рассматриваться в комплексе. Наибольшее клиническое значение имеет определение холестерина.

Холестерин (ХС) – незаменимый компонент всех клеток, входит в состав клеточной мембраны и по химическому строению является вторичным одноатомным циклическим спиртом.

Именно холестерин придает клеточным оболочкам необходимую прочность. Структура молекул холестерина такова, что они могут встраиваться между углеводородными цепочками жирных кислот клеточных мембран и «цементировать» липопротеиновую пленку клеточных оболочек.

Среди разных клеток наиболее прочные – необновляемые оболочки эритроцитов. Так как к прочности оболочки эритроцитов предъявляются повышенные требования, она содержат 23 % ХС, что больше, чем нужно оболочкам других клеток.

В оболочках клеток печени содержание ХС составляет около 17 %.

В мембранах внутриклеточных структур, например митохондрий, содержание ХС не превышает 3 %.

Миелиновое многослойное покрытие нервных волокон, выполняющее изоляционные функции, на 22 % состоит из ХС.

В составе белого вещества мозга содержится 14 %, в составе серого – 6 % ХС.

Из холестерина в печени образуются соли желчных кислот, без которых невозможно переваривание жиров.

В половых железах ХС преобразуется в стероидные гормоны (тестостерон и прогестерон), имеющие близкую с ним структуру молекул.

В надпочечниках его производным является гормон кортизол.

В женских яичниках из ХС образуется эстрадиол.

ХС важен для клеток почек, селезенки и для функций костного мозга.

Он также участвует в образования витамина D в коже под влиянием солнечного света.

В норме содержание общего ХС в плазме крови здоровых людей колеблется от 3,60 до 6,70 ммоль/л (меньше 200 мг/дл). Содержание холестерина (общего), определенного по реакции Либермана-Будхарда, – 3,00-6,20 ммоль/л. Рекомендованные для оценки значения – меньше 5,20; пограничные – 5,20-6,50; повышенные – больше 6,50 ммоль/л.

У мужчин содержание холестерина выше, чем у женщин. Уровень холестерина у здоровых людей может колебаться в зависимости от возраста, физической нагрузки, умственного напряжения и даже времени года.

Свободные жирные кислоты (СЖК) – структурные компоненты липидов. Их уровень отражает скорость липолиза триглицеридов в печени и жировых депо.

Уровень СЖК в крови определяет степень вовлеченности липидов в процесс энергообеспечения мышечной деятельности и экономичность энергетических систем. Так как «в пламени углеводов сгорают жиры», степень сопряжения между липидным и углеводным обменом является показателем экономичности работоспособности спортсмена.

В норме содержание СЖК в крови составляет 0,1–0,4 ммоль/л.

При длительных физических нагрузках количество СЖК увеличивается.

Продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ) – являются одним из факторов, лимитирующих физическую работоспособность при физических нагрузках.

Содержание ПОЛ в крови определяют по: малоновому диальдегиду, диеновым конъюгатам, а также активности ферментов глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы и каталазы. Эти показатели при биохимическом контроле характеризуют степень реакции организма на физическую нагрузку и глубину деструктивных процессов.

Кетоновые тела (ацетоуксусная и β-оксимасляная кислоты) – промежуточный продукт липидного обмена. Уровень кетоновых тел в крови отражает скорость окисления жиров.

Кетоновые тела образуются из ацетил-КоА при окислении жирных кислот, поступают в кровь из печени и используются как энергетический субстрат. Излишек кетоновых тел выводится из организма.

Содержание кетоновых тел в крови в норме до – 8 ммоль/л.

В моче кетоновые тела в норме не выявляются.

При накоплении кетоновых тел в крови до 20 ммоль/л (кетонемия), они появляются в моче (кетонурия) – чего в норме не должно быть.

Кетонурия у спортсменов выявляется при выполнении физических нагрузок большой мощности и/или длительности. Появление кетонури возможно при голодании, исключении углеводов из рациона питания.

Увеличение содержания кетоновых тел в крови и появление их в моче при мышечной активности определяет переход энергообразования с углеводных источников на липидные.

Кровь для исследования содержания липидов берется из вены, обязательно натощак – через 12–14 ч после приема пищи. Если пренебречь этим правилом, результаты исследования будут искажены, так как через 1–4 ч после еды наступает алиментарное (пищевое) повышение содержания липидов в плазме крови.

Более раннее подключение липидных источников энергии отображает экономичность аэробных механизмов энергообеспечения мышечной деятельности и более высокий уровень тренированности спортсмена.

Для ускорения преобразования жиров в транспортабельную и пригодную для усвоения организмом форму необходимы липотропные факторы: некоторые действуют напрямую, другие – опосредованно, путем стимуляции обменных процессов. Подробно применение регуляторов липидного обмена можно найти в специальной литературе, посвященной фармакологии спорта.

В качестве регуляторов липидного обмена могут выступать витамины А, В2, В6, В12, В15, С, Вс; минерал хром.

Более раннее снижение высоких уровней лактата (молочной кислоты) в организме снимает блок с активности липаз.

Кроме того, в качестве факторов, усиливающих липотропный эффект тренировочной нагрузки, можно назвать:

– исключение приема легкоусвояемых углеводов во время тренировки;

– восполнение во время тренировки потерь воды и микроэлементов;

– прием перед тренировкой препарата "Карнитин";

– прием до и/или после тренировки аминокислот с разветвленными цепями ВСАА (аминокислотные комплексы в составе валин, лейцин, изолейцин);

– достаточное потребление с пищей белка для взрослых спортсменов (не менее 1,2–1,3 г белка в день на 1 кг массы тела);

– хорошая вентиляция легких во время тренировки – бег на открытых площадках, «свежем воздухе»;

– значительная длительность тренировки в циклическом режиме – не менее 50 минут;

– уровень нагрузки – аэробный, средний по ЧСС;

– регулярность длительных тренировок (не менее трех раз в неделю);

– соединение аэробных тренировок с силовыми тренировками.

Некоторые спортсмены, ограниченные «весовыми категориями» или стремящиеся любым способом снизить свой вес, резко ограничивают потребление жиров. Другие, стремясь повысить уровень выносливости, увеличивают потребление углеводов для создания запасов гликогена.

В любом случае диеты с низким содержанием жиров (менее 20 % от потребностей по калорийности) не соответствуют энергетическим потребностям показателей выносливости. Кроме того, питание с низким содержанием жиров в течение длительного времени может способствовать развитию у спортсменов дефицита незаменимых жирных кислот и жирорастворимых витаминов. Минеральные элементы кальций и цинк при такой диете также плохо усваиваются.

Рост и развитие молодых спортсменов может задерживаться при длительной маложировой диете, что мы можем наблюдать в видах спорта с ранней специализацией и высокой квалификацией в детском возрасте.

У женщин-спортсменок с низким процентным соотношением жировой массы тела к собственно массе тела (меньше 8-10 %), диеты с очень низким содержанием жиров могут вызвать менструальную дисфункцию, снизить спортивные результаты и нарушить в будущем репродуктивную способность. У мужчин-спортсменов при такой диете наблюдается низкий уровень тестостерона в крови, что не прибавляет ни силы, ни выносливости. Поэтому спортсменам не рекомендуется диета с очень низким содержанием жира.

Кроме того, жировая масса человека разнится по своему составу. То, что откладывается на ягодицах и на талии, это белая жировая ткань, состоящая преимущественно из белых адипоцитов (жировых клеток). Их функция – запасать разнообразные липиды, и выглядят адипоциты как огромная жировая капля. Цитоплазма, ядро и другие компоненты клетки в них есть, но они находятся на периферии рядом с мембраной.

Иначе выглядят клетки бурого жира: в них жировых капель несколько, и в цитоплазме очень много митохондрий, которые благодаря железосодержащим белкам придают клеткам более темный, бурый цвет.

С биохимической точки зрения клетки бурого жира устроены на первый взгляд бессмысленно. В их митохондриях разорвана связь между окислением органических молекул (то есть липидов) и синтезом энергетических молекул АТФ. В ходе окисления молекул в митохондриях на их внутренних мембранах создается градиент протонов: по одну сторону мембраны протонов больше, чем по другую. Этот градиент нужен для того, чтобы работал встроенный в мембрану фермент для синтеза АТФ: энергия, запасенная в химических связях АТФ, легко высвобождается и используется в подавляющем большинстве молекулярных процессов в клетке.

В буром жире энергия от окисляемых продуктов в качестве АТФ почти не запасается. Она уходит в тепло. Бурая жировая ткань густо пронизана кровеносными сосудами, по ним с током крови не только подводится субстрат, но и отводится тепло.

Всем клеткам в той или иной степени приходится тратить получаемую энергию для поддержания благоприятных температурных условий биохимических процессов, однако клетки бурого жира специализированы именно на этой функции – создавать тепло из запасенных липидов. Таким образом, бурые адипоциты служат важным элементом системы терморегуляции у человека и теплокровных животных.

Зоологи давно заметили, что бурый жир особенно развит у зверей, впадающих в зимнюю спячку. Поддерживать температуру тела с помощью других механизмов, например дрожанием (непроизвольным сокращением мышц), «спящие» звери не могут, и здесь бурый жир полноценно выполняет свою роль. Бурый жир защищает от переохлаждения и младенцев – у них он составляет до 5 % от массы тела. У взрослых людей, как полагали до недавнего времени, бурые адипоциты перестают выполнять свою функцию, теряют митохондрии и превращаются в подобие обычных белых жировых клеток.

Однако несколько лет назад выяснилось, что это не так. Оказалось, какая-то его часть остается в районе шеи, плеч и верхней части грудной клетки. Более того, выяснилось, что количество бурого жира у взрослых увеличивается на холоде, что понятно, ведь бурый жир нужен именно для обогрева. Когда человек чувствует холод, мозг дает сигнал белым, адипоцитам расщепить триглицериды, и получившиеся в результате жирные кислоты с кровью приходят в бурый жир, где и «сгорают». Превращению клеток белого жира в бурые способствуют и мышечные нагрузки.

Клетки бурого жира находят не только в специальных «депо», но и в толще белого жира. Исследователи из Швейцарской высшей технической школы Цюриха выяснили, что белый жир и бурый жир могут непосредственно превращаться друг в друга. Удалось даже найти нервные клетки, которые дают сигнал к расщеплению жиров, – ими оказались некоторые нейроны гипоталамуса. Они контролируют метаболическую активность клеток бурого жира. Мозг может управлять бурым жиром не только с помощью собственно нейронных сигналов, но и с помощью гормонов-нейропептидов, называемых орексинами. Эти нейропептиды синтезируются также в гипоталамусе, участвуют в регуляции циклов сна/бодрствования и влияют на энергетический обмен и аппетит. Выяснилось, что орексины напрямую действуют на клетки белого жира, способствуя их превращению в бурые адипоциты. Возможно, что одним лишь прямым влиянием дело не ограничивается, поскольку орексины включены в сложную систему нескольких нейропептидов, контролирующих метаболизм, и могут действовать на бурый жир через своих «агентов влияния».

Деятельное участие в превращении одного вида жировой ткани в другой принимает иммунная система. Макрофаги, присутствующие в белом жире, понуждают жировые клетки при понижении температуры стать бурыми. Удалось выяснить связь иммунных сигналов управляющих макрофагами, с работой мышц.

При физических упражнениях, и опять-таки при понижении окружающей температуры, из мышц высвобождается особый гормон (называемый метеорин-подобным гормоном), который через иммунные сигнальные белки интерлейкины действует на макрофаги, находящиеся в жировой ткани, а дальше всё разворачивается по описанному сценарию.

* * *

Кроме интенсивности и объема физической нагрузки на энерготраты оказывают влияние климатогеографические условия тренировки, гендерная принадлежность, температура тела и повышенный основной обмен спортсмена, потери на процессы пищеварения. Спортсмен участвует и в повседневных бытовых и социальных делах, которые требуют энерготрат.

Точное определение суммарных энергозатрат представляет значительные трудности, и у разных авторов нет полной идентичности в определении энергетической стоимости одного и того же вида деятельности. Следовательно и достаточное восполнение энергии представляется делом непростым, осуществляемое на практике методом проб.

Аминокислоты также, в составе нативных белков, вносят определенный вклад в энергообеспеченность организма спортсмена при значительных физических нагрузках.