Тренируя мышцы, можно добиться значительных изменений их морфологических, функциональных и метаболических показателей.
Неспособность мышц поддерживать мышечное сокращение заданной интенсивности, возможно, связано с перетренированностью или не- восстановлением:
– недостатком – энергетических запасов, АТФ, креатинфосфата, белков, жиров, кислорода (рО2, гипоксия), глюкозы и гликогена (гипогликемия);
– закислением ткани (ацидоз);
– потерей жидкости (дегидратацией);
– избытком в крови продуктов обмена (аммиака, АДФ, мочевины) и недоокисленных продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), молочной кислоты;
– накоплением кетоновых тел (кетоз) и углекислого газа (рСО2);
– нарушением электрохимического сопряжения;
– изменением функционального состояния нервной системы;
– нарушением теплорегуляции и стабильности внутренней среды организма (гомеостаза);
– несоответствием между сократительной активностью и метаболическими возможностями мышцы.
К показателям повреждения мышечной ткани относятся:
– длительно высокий уровень КФК и ЛДГ;
– длительно высокий уровень миоглобина, BNP;
– обнаружение тропонинов и актина в крови;
– высокие уровни малонового диальдегида, диеновых конъюгатов, молекул средней массы;
– снижение активности глутатионпероксидазы, миелопероксидазы, супероксиддисмутазы;
– высокий уровень активных форм кислорода (ОМГ- тест);
– появление в моче креатина и 3-метил-гистидина.
Возможны ошибки в определении мочевины в случае:
1. Отсутствия учета тренировочных нагрузок.
2. Избыточного использования протеинов и аминокислот. Аминокислоты, не использованные в процессе синтеза белков, дезаминируются с образованием мочевины, которая выводится из организма.
3. Дефицита углеводов в рационе питания спортсменов.
КМ – коэффициент микроциркуляции – равен биологическому возрасту.
(КМ) = 7,546Фг – 0,039Tr – 0,381АПТВ + 0,234ФА + 0,321РФМК – 0,664ATIII + 101,064,
Фг – уровень фибриногена (г/л); Тr – число тромбоцитов (109/л);
АПТВ – активированное парциальное тромбопластиновое время (с);
ФА – фибринолитическая активность (мин);
РФМК – растворимые фибринмономерные комплексы (мг/мл);
ATIII – антитромбин III (%).
Интерпретация показателей:
– степень повышения фибриногена, тромбоцитов;
– снижение АТIII, ФА, АПТВ;
– отсутствие восстановления на 3 сутки отдыха.
Повышение:
– малонового диальдегида, диеновых конъюгатов;
– молекул средней массы (МСМ);
– коэффициента эндогенной интоксикации, вычисляемого по формуле: МСМ / ЭКА (эффективная концентрация альбумина) × 1000;
– супероксидан-ионобразующей функции фагоцитов крови (ОМГ-тест).
Снижение активности миелопероксидазы, супероксиддисмутазы.
Ускорение процессов постнагрузочного восстановления должно достигаться в основном за счет создания оптимальных условий для их протекания, используя естественные факторы, аппаратную физиотерапию и некоторые фармакологические средства.
Это адекватное возмещение дефицита жидкости и электролитов, достаточная (не менее 8–10 ч) продолжительность сна, оптимальное питание, которое обеспечивает усвоение необходимых пищевых ингредиентов, а также устранение факторов, препятствующих максимальной функции печени и почек.
Положительное влияние мышечной нагрузки на организм может быть достигнуто при таком дозировании занятий, которое обеспечивает общее развитие, тренировку основных физиологических функций. Для этого при проведении тренировочных занятий предусматривается чередование мышечной деятельности, вызывающей некоторую степень утомления, и отдыха. Эффект тренированности невозможен без утомления. При небольшом утомлении усиливается обмен веществ, повышается мышечный тонус, становятся более интенсивными процессы восстановления.
Но при превышении резервов адаптации, отсутствии возможности организма к восстановлению, может развиться патологическое состояние, называемое «спортивной болезнью», синдромом перетренированности («overtraining syndrome»).
Термин «спортивная болезнь» был предложен Л. Прокопом (Австрия) на Всемирном конгрессе по спортивной медицине в Москве в 1956 г.
Спортивная болезнь – своеобразное заболевание спортсмена (синдромокомплекс), проявляется в тренировочном периоде при физической нагрузке большой продолжительности, объема и интенсивности, и в соревновательный период при тех же условиях с отягощением психоэмоциональным стрессом. Чаще возникает при провокации различными факторами.
Литература медицины спорта, особенно в последнее время, уделяет этой уникальной и чисто спортивной направленности патологии человеческого организма достаточно большое внимание.
Синдром перетренированности клинически чаще всего обозначается как психо-эндокринно-иммунный комплекс функциональных нарушений (MacKinnon L.T., 2000; Clancy R.L., 2006) или нейро-эндокринно-иммунная дисрегуляция при адаптации к физическим нагрузкам (Макарова Г.А., 2003; Fry A.C., 2006; Гаврилова Е.А., 2007). Большинство авторов считают психологические, эндокринные и иммунные функциональные нарушения основными в патогенезе этой патологии (MacKinnon L.T., 2000; Halson S.L. et.al., 2003; Angeli A. с соавт., 2004).
Известно, что нервно-психическая конституция во многом определяет реактивность организма (Судзиловский Ф.В., 1986). Психофизиологическое состояние является первым и крайне чувствительным индикатором изменений, происходящих в организме спортсмена (Бутченко Л.А., 1984; Роженцов В.В., 2005; Сорокин О.Г. с соавт., 2005).
Скальный А.В. (2012), Margonis K. (2007), Nieman D.C. (2000) причинами симптомокомплекса называют не только выраженные физические, психоэмоциональные и соревновательные нагрузки, но и дефицит эссенциальных жиров, микронутриентов и антиоксидантов; рост перекисного окисления липидов.
По мнению авторов, причинами синдрома могут являться только метаболические нарушения в обмене мышечных клеток с последущим каскадом нарушений обменных процессов вызывающих нейроэндокринные нарушения с их полисимптомными, полисистемными проявлениями. Вероятно, при синдроме перетренированности в системности заболевания (её полихромности и нечеткой патогенетической основы) лежит (острое или хроническое) отравление наиболее чуствительных рецепторов продуктами метаболизма мышечных клеток, имеющими, скорее всего, сигнальное значение. Именно сигнальное, на что указывает длинный шлейф снижения специальной физической работоспособности даже при нормализации биохимических показателей после значительного сокращения объема нагрузки.
Как указывают Н.Д. Граевская, Т.И. Долматова (2005), «уловить изменения в органах и системах, не имеющих выраженной клинической картины, чрезвычайно сложно».
Патогенетические механизмы синдрома перетренированности и его прогностические критерии изучены недостаточно в настоящее время.
Долгие годы существовало убеждение, что выделение кодируемой информации является спецификой тканей эндокринной системы. В настоящее время в этой области достигнут значительный прогресс, свидетельствующий о том, что практически все ткани участвуют во взаимном обмене информацией между собою, а число химических сигналов, выделяемых тканями и кодирующих передаваемую информацию, намного превосходит число известных гормонов.
В последние годы работами отечественных и зарубежных ученых показано, что существуют метаболические каскады внутри самого мозга. Белково-пептидные гормоны расщепляются ферментами до фрагментов их молекул, которые обладают специфической функцией не хуже, чем целый гормон, то есть фактически становятся новыми гормонами. Стало очевидным, что деятельность мозга в целом контролируется сложными композициями множества пептидов, оказывающих на нервные клетки гормоноподобное влияние, регулируя выработку, активность, трансформацию и закрепление новых эмоций и поведенческих реакций (Н.П. Бехтерева, 2000–2005 гг.).
Пусковыми моментами синдрома могут быть следующие внутренние или внешние факторы: форсированные тренировки; тренировки с повышенными нагрузками; перегрузка в тренировке количественного характера; неполноценность отдыха, сна, питания; нарушение режима тренировок; подключение «вспомогательных» видов спорта; физическая и психическая травма; пониженная устойчивость к эмоциональным нагрузкам; тренировка в болезненном состоянии; перегрев на солнце; тренировка в горных условиях без подготовки; интоксикация организма из очагов хронической инфекции; бытовые интоксикации.
Внешние факторы и очаги хронической инфекции, как правило, провоцируют возникновение патологии при резкой интенсификации тренировочного процесса.
В годичном цикле тренировочного процесса перетренированность может появиться на любом этапе, однако в начале, в подготовительном (втягивающем) периоде, бывает редко. Опасность ее развития постепенно возрастает по мере улучшения состояния тренированности, т. е. в базовом периоде тренировки. Часто перетренированность проявляется, когда спортсмен приближается к своим ранее достигнутым максимальным результатам и стремится их превзойти, т. е. тогда, когда переходит границу своих адаптивных возможностей.
Особенно опасно возникновение этой патологии в детско-юношеском спорте при проявлении волевого начала у спортсмена и морфо-функциональной неготовности его организма воспринять предлагаемые нагрузки.
Состояние перетренированности включает в себя и состояние тренированности – чтобы перетренироваться, нужно иметь уже какой-то, чаще высокий, уровень тренированности.
Различают острый и хронический синдром перетренированности. Хронический синдром перетренированности – состояние хронического стресса, которое длится от 6 мес. и более (Shephard R.J., 2001).
Как всякая болезнь (симптомокомплекс), перетренированность имеет свои стадии развития.
Основными функциональными нарушениями, возникающими в организме спортсменов при синдроме перетренированности, являются: психологические, эндокринные и иммунные нарушения. Первыми появляются психологические изменения (Макарова Г.А., 2003; Макаренко О.И. с соавт., 2005; Angeli A. с соавт., 2004), вплоть до развития депрессий (Clow A., Hucklebridge F., 2001; Armstrong L.E., VanHeest J.L., 2002). Психологические изменения сопрягаются с физиологическими нарушениями: психоиммунными (Clancy R.L., 2006) и нейроэндокринными (Angeli A. с соавт., 2004). Влияние эмоций на концентрацию в крови кортикостероидов, тестостерона и соматотропного гормона выявлено рядом авторов (Горохов А.Л., 1970; Виру А.А., 1977; Varlet-Marie E., 2007).
Утомление, вызванное перетренированностью, приводит к ослаблению гормональной реакции и снижению концентрации гормонов в крови в результате изменения нервных и гуморальных регуляторных соотношений, истощения соответствующих эндокринных желез (Виру А.А., 1977; Shephard R.J., 2001) (табл. 7–8).
Гормональными маркерами перетренированности, по мнению большинства авторов, являются рост уровня кортизола, снижение тестостерона и тестостерон/кортизолового индекса («индекса анаболизма» – тестостерон/кортизол×100 %), снижение уровня гормонов щитовидной железы и инсулина. Снижение индекса анаболизма менее чем на 3 % является ранним маркером перетренированности (Roberts A.S., 1993).
Изменение гормонального статуса при перетренированности – повышение кортизола на 50 % и снижение тестостерона на 40 %, по мнению A. Urhausen с соавт. (1998), влияют и на психостатус спортсмена. В то же время наблюдается выраженное повышение содержания в крови гормонов катаболической направленности – кортикостероидов (Меньшиков И.В., Самигуллина Г.З., 2005). Чем выше интенсивность нагрузки и больше ее продолжительность, тем значительнее повышение концентрации кортикостероидов.
Исследование уровня катехоламинов чаще используется для диагностики острой перетренированности (MacKinnon L.T., 2000).
Интенсивные и длительные нагрузки, особенно в сочетании с соревнованиями, сопровождаются подавлением активности щитовидной железы, способствуя адаптации и преодолению гипоксии.
Нейроэндокринные расстройства тесно связаны с иммунными нарушениями. Стимулирующее влияние кортизола на иммунный ответ способствует дополнительной активации гуморального звена иммунитета в начальный период адаптации. При длительном воздействии стресса, кортизол выступает в качестве иммуносупрессора. На фоне высоких значений кортизола в крови отмечается снижение основных популяций иммунокомпетентных клеток (Меньшиков И.В., Самигуллина Г.З., 2005).
К наиболее распространенным иммунным нарушениям при перетренированности относят лейкоцитопению. По мнению Н.В. Елькина с соавт. (2005), лейкоцитограмма – достаточно информативный тест для оценки текущих адаптационных возможностей спортсмена, а по количеству нейтрофилов можно судить об уровне глюкокортикоидной активности организма.
Проявления иммуносупрессии у спортсменов чаще всего манифестируются обострениями в очагах хронической инфекции, частыми простудными заболеваниями, аллергией. Важнейшим признаком перетренированности является иммуносупрессия клеточного и гуморального иммунитета, снижение секреторного иммуноглобулина А.
Некоторые авторы признаками перетренированности считают снижение кардиореспираторного резерва и уменьшение МПК (MacKinnon L.T., 2000), а также нарушения в энергетическом обеспечении деятельности атлетов (Shephard R.J., 2001).
Перетренированность приводит также к срывам вибрационных колебаний мышечных волокон поперечно-полосатых мышц (мышцы скелета) и, таким образом, к разрушению микронасосов, которые, согласно теории «периферических сердец», существенно способствуют общему кровообращению.
При синдроме перетренированности отмечено увеличение травматизма у атлетов (Куксов В.Ф., 1999, 2006; Brenner J.S., 2007).
Ориентироваться только на лабораторные показатели было бы большой ошибкой. Клинические, спортивно-методические, спортивно-результативные проявления перетренированности, как правило, нарастают постепенно. И к врачу обращаются в последнюю очередь. Поэтому тесный рабочий контакт врача и тренера есть настоятельная необходимость спорта высших достижений, да и любительский спорт не должен игнорироваться спортивным врачом.
Стадии развития перетренированности имеют свою классификацию.
Спортивный результат стоит на месте или снижается.
Признаки начинающейся перетренированности появляются не все сразу, накапливаются постепенно и неотвратимо, если спортсмен невнимателен к себе, не выявил причину и не устранил ее.
При этом:
– ничто не беспокоит. Но возможно нарушение сна – плохое засыпание, частые пробуждения;
– ухудшается аппетит;
– появляются трудности в концентрации внимания на упражнении;
– расстраиваются тончайшие двигательные реакции;
– ухудшается приспособляемость сердечно-сосудистой системы к скоростной нагрузке (резко ощущается тахикардия, сердцебиения).
Не понимая, что происходит, спортсмен, чтобы повысить результат, увеличивает тренировочную нагрузку, и это приводит к прогрессированию заболевания.
Спортивные результаты продолжают снижаться.
Возможны следующие проявления:
– нет желания тренироваться;
– острота мышечного чувства теряется, замедляется врабатывание, появляются неадекватные реакции в конце выполнения технически сложных физических упражнений;
– быстрая утомляемость, повышенная раздражительность, неприятные ощущения и боли в области сердца;
– нарушается суточная периодика функций и суточный динамический стереотип;
– вялость, сонливость, апатия, раздражительность, снижение аппетита;
– полное нарушение структуры сна. Сон не дает восстановления сил. Бессонница;
– вегетативная дистония: неустойчивое артериальное давление, выраженные сосудистые реакции, реакция на изменение погоды;
– внешний вид: бледный цвет лица, синеватый цвет губ, глазниц, ногтей (акроцианоз). Возможна так называемая «мраморная» кожа – усиленный рисунок венозной сети на фоне бледной кожи;
– ЭКГ – нарушение ритма, блокады, снижение сократительной способности;
– функциональные пробы – неоправданно высокая реакция на физическую нагрузку с ростом отрицательной динамики;
– основной обмен повышается (тахикардия). Неэкономная (большая) трата энергии при любой нагрузке;
– потеря 1/30 «боевого» веса всегда вызывает подозрение в перетренированности;
О проекте
О подписке