Нейронная пластичность может быть благословением, если поток сенсорных данных доставляет нам удовольствие, так как это позволяет мозгу лучше воспринимать и смаковать чувственные ощущения. Но та же самая пластичность может стать проклятием, когда входящая сенсорная информация постоянно активирует систему восприятия боли. Такое может происходить при смещении межпозвоночных дисков, когда происходит постоянное давление на нервные окончания в позвоночнике. Карта болевых ощущений у такого человека становится гиперчувствительной, и он начинает чувствовать боль, не только когда смещенный диск задевает нервный отросток при неверном движении, но и в спокойном состоянии. Сигнал боли эхом отдается в его мозгу даже при отсутствии первоначального стимула. (Нечто похожее происходит при синдроме фантомной конечности, когда человек, потерявший руку или ногу, ощущает ее присутствие и боль от травмы. Этот более сложный феномен обсуждается в книге «Пластичность мозга».)

Уолл и Мелзак показали, что хронические последствия травмы приводят не только к ложному срабатыванию нейронов в системе восприятия боли, но и к расширению «зоны восприимчивости» на внутренней карте боли (участка поверхности тела, за который они отвечают), так что мы начинаем испытывать боль в соседствующих с травмированным участках тела. Это произошло с Московицем, чья хроническая боль распространилась на обе стороны шеи.

Уолл и Мелзак также продемонстрировали, что при расширении «зоны восприимчивости» болевые сигналы могут распространяться на другие внутренние карты. Тогда у нас развивается иррадиирующая боль, при которой мы испытываем болезненные ощущения в другой части тела, удаленной от непосредственного повреждения. В конечном счете система восприятия боли срабатывает с такой легкостью, что человек испытывает непрестанную мучительную боль в довольно обширной области, – и это в ответ на самую незначительную стимуляцию нерва.

Таким образом, чем чаще Московиц испытывал приступы боли в шее, тем быстрее нейроны его мозга распознавали ее и тем более интенсивной она становилась. Этот хорошо известный нейропластический процесс называется наведенной болью, поскольку чем чаще срабатывают рецепторы болевой системы, тем более чувствительными они становятся.

Московиц понимал, что у него развился синдром хронической боли и он попал в порочный круг: каждый раз, когда он испытывал приступ боли, его мозг за счет своей пластичности становился более чувствительным к ней и усиливал болевое ощущение, что приводило к новому, более острому приступу. Интенсивность болевого сигнала, его продолжительность и участок тела, «оккупированный» болью, возрастали с каждым следующим разом.

Это был случай образования порочного круга нейронной пластичности.

В 1999 году Московиц стал рисовать на компьютере схемы, показывающие, как хроническая боль приводит к расширению внутренних карт боли в нашем мозге. В то время медицина боли обращала больше внимания на обработку болевых сигналов в спинном мозге и периферической нервной системе, чем в головном мозге. Даже в 2006 году в фундаментальной работе Уолла и Мелзака «Учебник боли» содержался раздел о нейронной пластичности и спинном мозге, но ничего не говорилось о нейронной пластичности головного мозга. Только несколько лет спустя в своей статье «Основные факторы боли»^[6] Московиц начал смещать акценты.

Московиц определял хроническую боль как «усвоенную боль». Хроническая боль не только указывает на болезнь; она сама является болезнью.

Сигнальная система организма застревает в положении «включено» из-за того, что человек оказывается не в состоянии устранить причину острой боли, и это повреждает центральную нервную систему. И «когда боль становится хронической, избавиться от нее уже гораздо труднее»^[7].

Размышления Московица были схожи с другой теорией Мелзака, которую он назвал нейроматриксной теорией боли. Острая боль – это ощущение, которое мы испытываем, когда в мозг поступает поток сигналов от сенсорных рецепторов. Но хроническая боль представляет собой более сложный процесс, управляемый высшими отделами нервной системы. Суть нейроматриксной теории заключается в том, что хроническая боль является в большей степени восприятием, чем физическим ощущением, потому что «сырое» ощущение является лишь основой, помимо которой мозг учитывает еще множество факторов, прежде чем сделать окончательный вывод о степени опасности данного воздействия. Десятками исследований показано: для конструирования нашего субъективного восприятия боли мозг оценивает не только полученные телом повреждения, но и возможность предпринять какие-либо действия для уменьшения уровня боли. На основе этих оценок формируются ожидания улучшения или ухудшения ситуации. Именно эти ожидания являются основным фактором, определяющим уровень испытываемой субъективной боли^[8]. Поскольку мозг сильно влияет на восприятие физической боли, Мелзак представляет ее в основном как «продукт деятельности центральной нервной системы»^[9].

Таким образом, болевой сигнал не является однонаправленным, идущим от тела к мозгу; он постоянно рециркулирует от тела к мозгу и обратно. Поступление болевого сигнала в мозг – это только начало. Он запускает огромное количество автоматических реакций, направленных на противодействие дальнейшему ущербу и скорейшее выздоровление. Мы отшатываемся от источника угрозы; мы бережем поврежденные конечности и стараемся не шевелить ими; мы стонем и зовем на помощь; мы оцениваем и переоцениваем серьезность травмы, если можем это сделать, и, как показывают исследования, впадаем в отчаяние или питаем надежду на лучшее в зависимости от этих оценок. Если человек испытывает боль за грудиной, которая простреливает в левую руку, и думает, что это симптомы сердечного приступа, он будет испытывать более интенсивную боль, чем в том случае, когда врач заверяет его, что это лишь мышечный спазм.

«Мозг переходит в контрнаступление^[10], – написал Московиц, воспользовавшись военной метафорой, – против афферентных сигналов в попытке подавить избыточную активность». Он описал все факторы модуляции боли, вовлеченные в этот процесс, – от высших, возникающих в коре головного мозга (где происходит мышление), до «низших», расположенных в спинном мозге.

Соревнование по нейропластике

В своем стремлении обуздать хроническую боль Московиц к 2007 году прочитал 15 000 страниц неврологических исследований. Ему хотелось лучше понять закономерности нейропластических изменений и испытать их на практике. Он узнал, что человек не только может укрепить связи между разными участками мозга, одновременно активируя их работу, но и ослаблять эти связи, потому что «нейроны, которые срабатывают по отдельности, не устанавливают связей друг с другом».

Мог ли он, используя для своих целей только афферентный поток стимулов, приступить к ослаблению связей, которые сформировались на его внутренних картах боли?

Он узнал, что в нашем мозге, который действует по принципу «используй или потеряй», происходит непрерывное соревнование за «недвижимое имущество» в корковых областях. Деятельность, которой мозг занимается регулярно, занимает все больше места и «крадет» ресурсы у других областей. Он нарисовал три схемы мозга, суммировавшие, что ему удалось узнать. Первой была схема мозга при состоянии острой боли с шестнадцатью участками повышенной активности. Второй была схема мозга при хронической боли, где те же участки были активированы, но расширены на соседние области. Третья схема изображала мозг человека, не испытывающего никакой боли.

Анализируя активизированные при хронической боли области, он заметил, что многие из этих областей, когда не обрабатывают болевые ощущения, участвуют в обеспечении других процессов: мышления, ощущений, движения, памяти и эмоций. Это наблюдение объясняло, почему, испытывая боль, мы не можем сосредоточиться или ясно мыслить; не можем отчетливо воспринимать окружающий мир и часто не выносим определенные звуки или яркий свет; почему мы не можем изящно двигаться; почему мы не можем нормально контролировать наши чувства, становимся раздражительными и склонными ко внезапным эмоциональным взрывам. Участки, которые в норме регулируют эти функции, были «украдены» для обработки болевых сигналов.

Невролог Майкл Мерцених продемонстрировал соревновательный характер нейронной пластичности, впервые составив карту мозга обезьяны, меняющуюся в реальном времени. Картирование мозга означает определение участков мозга, обеспечивающих выполнение той или иной функции. К примеру, ощущения, исходящие от пальцев нашей правой руки, обрабатываются в осязательной зоне нашего левого полушария, и каждый палец имеет отдельное нейронное представительство в сенсорной коре, где обрабатываются поступающие от него сигналы. Активность нейронов, обрабатывающих эти ощущения, можно регистрировать с помощью микроэлектродов – иголок, погружаемых в отдельный нейрон или предельно близко к нему. Электрические сигналы от микроэлектрода передаются на усилитель, а потом на осциллограф с экраном, который позволяет ученым видеть и слышать, как активируется нейрон. Погружая микроэлектрод в осязательную зону большого пальца на внутренней карте мозга, а потом прикасаясь к большому пальцу, ученый может видеть на экране, как срабатывают «его» нейроны.

Мерцених картировал целую руку обезьяны. Он начал с прикосновения к первому пальцу и обнаружил, какой участок мозга активируется при этом. После обнаружения и определения границ этого участка он перешел к следующему пальцу. Так он определил пять соседних участков для всех пяти пальцев.

Потом он ампутировал третий палец животного. Через несколько месяцев он заново картировал руку обезьяны и установил, что внутренние карты для второго и четвертого пальца увеличились в размере и заняли место, первоначально определенное для третьего пальца. Поскольку мозг больше не получал сигналы от третьего пальца, а второй и четвертый стали выполнять больше работы, они заняли его место на карте. Это было предельно ясной демонстрацией того, что внутренние карты нашего мозга постоянно развиваются, что существует соперничество за «недвижимое имущество» в корковых областях и что ресурсы мозга распределяются в соответствии с принципом «используй, или потеряешь».

Идея Московица была простой: что, если он сможет использовать конкурентную пластичность мозга для собственной выгоды? Что будет, если при наступлении боли, вместо того чтобы допустить «пиратский захват» соседних участков для обработки болевых ощущений, он сможет вернуть их к первоначальным, основным задачам, заставив себя выполнять эти задачи независимо от интенсивности боли?

Что, если при очередном приступе боли он попытается преодолеть естественную склонность отступить, лечь, перестать думать и замкнуться в себе? Московиц решил, что мозг нуждается во встречной стимуляции. Он заставит эти участки мозга обрабатывать все, кроме боли, чтобы ослабить порочные связи, сформированные хронической болью.

За годы работы в области медицины боли он хорошо запомнил ключевые области мозга, на которых ему предстояло сосредоточиться. Каждая из них могла и обрабатывать болевые ощущения, и выполнять другие психические функции. Он составил список того, что делает каждая из них помимо обработки боли, чтобы быть готовым к этим занятиям, когда боль придет. К примеру, область мозга, называемая соматосенсорной корой («сома» означает «тело»), обрабатывает большую часть сенсорных данных, включая боль, вибрацию и осязание. Что будет, если при наступлении боли он наполнит свой мозг вибрацией и другими осязательными ощущениями? Смогут ли эти ощущения удержать соматосенсорные области от обработки боли?

Он составил список областей мозга, которые выбрал в качестве целей (таблица 1).

Таблица 1

Основные области мозга, обрабатывающие болевые сигналы

Московиц знал, что когда какая-либо часть мозга обрабатывает острую боль, лишь около 5 % нейронов в этой области участвуют в обработке боли. При хронической боли постоянная активизация и укрепление связей увеличивали это число до 15–25 %. Таким образом, от 10 до 20 % нейронов оказывались «украденными» для обработки хронической боли. Их-то он и собирался вернуть обратно.

В апреле 2007 года он применил свою теорию на практике. Он решил, что сначала воспользуется визуальной стимуляцией для преодоления боли. Огромная часть нашего мозга посвящена обработке зрительных образов, и будет неплохо иметь ее на своей стороне в этом состязании. Он знал две области мозга, где происходит обработка и зрительной информации, и болевых ощущений: заднюю поясную кору (которая помогает определять расположение предметов в пространстве) и заднюю теменную долю (которая также обрабатывает зрительные данные).

Как только начинался очередной приступ боли, Московиц сразу же приступал к визуализации. Но что он представлял? Чтобы поддерживать мотивацию, он визуализировал те самые карты мозга, которые недавно составил, и напоминал себе, что мозг действительно может изменяться. Сначала он представлял схему мозга при хронической боли и наблюдал расширение участков болевой нейронной активности, вызванное нейропластическими изменениями. Потом он представлял, как эти участки начинают сжиматься и уменьшаться в размерах, представлял мозг так, словно не испытывал никакой боли. «Мне приходилось неустанно работать, чтобы преодолевать болевые сигналы», – говорил Московиц. Он встречал каждый приступ боли образом уменьшающейся карты болевых ощущений, сознательно заставляя заднюю поясную кору и заднюю теменную долю обрабатывать этот визуальный образ.

За первые три недели он достиг очень незначительного уменьшения боли, но упрямо продолжал следовать своей методике, внушая себе «разорвать связи, сократить карту». Через месяц он вошел во вкус и применял методику так добросовестно, что не допускал ни одного приступа без встречной визуализации или другой умственной деятельности, противостоящей боли.

Метод работал. Через полтора месяца боль в спине между плечами и возле лопаток совершенно исчезла и больше не возвращалась. Через четыре месяца впервые начались временные передышки от болей в шее. А через год он почти полностью избавился от боли: ее средний уровень составлял 0/10. При кратких рецидивах (обычно от неуклюжего положения шеи, после долгой поездки за рулем или во время простуды) он мог за несколько минут довести боль до нуля. После тринадцати лет хронических болей его жизнь совершенно изменилась. Все эти годы средний уровень его боли составлял 5/10, но мог варьировать от 8/10 (даже при обезболивании) до 3/10 в лучшие дни.

Исчезновение боли обратило вспять первоначальную схему ее расширения. После травмы он испытывал острую боль с левой стороны шеи, именно там, где произошло повреждение. Со временем, когда боль стала хронической, она нейропластическим образом распространилась на правую сторону шеи и ниже, до середины спины. Теперь с помощью визуализации он добился того, что границы болезненного участка с правой стороны впервые начали сокращаться. Потом боль с левой стороны также начала уменьшаться и постепенно прошла.

Уже через полтора месяца результативной терапии он стал делиться с пациентами своими находками.

Его первый нейропластический пациент

Джен Сэндин было немного более сорока лет, и она работала сиделкой в кабинете кардиотерапии в клинике «Секвойя» в Редвуд-Сити, Калифорния. Однажды во время ее смены пациентка, весившая 127 кг, случайно порезала себе ногу и впала в истерику. Боясь упасть, она протянула руки и так плотно обхватила Джен за шею, что та не могла дышать: «Это было похоже на смертельную удавку». Женщина визжала и боялась перенести вес на поврежденную ногу. Джен не могла переместить ее сама, поэтому попросила ассистента подвести пациентку к кровати и приготовиться поднять и уложить ее. На счет «раз, два, три» Джен потянула, но ассистент, отвлекшийся на крики пациентки, не помог ей с другой стороны, и Джен внезапно приняла на себя почти сто тридцать килограммов живого веса. «Я услышала треск, похожий на разрыв резиновой ленты, и почувствовала, как что-то сломалось у меня внутри», – вспоминала она. Все пять ее люмбальных (поясничных) межпозвоночных дисков были повреждены, а нижний выскользнул наружу и надавил на корешок нерва. У нее развились пояснично-крестцовые радикулитные боли в обеих ногах, она не могла ходить. Каждый раз, когда она двигалась, ее позвоночник издавал хрустящий звук.

Джен с острой болью доставили в палату интенсивной терапии. Там диагностировали повреждение всех дисков пяти поясничных позвонков. После дополнительных тестов ей сообщили, что, скорее всего, понадобится хирургическое вмешательство для жесткого соединения этих пяти позвонков. За следующие несколько лет она прошла все курсы традиционной обезболивающей терапии, включая физиотерапию и сильнодействующие препараты группы опиатов. Но ничто не помогло, и боль стала хронической. Хирурги сказали, что нижняя часть ее спины слишком сильно повреждена для операции. После провала нескольких попыток вернуться к работе ей присвоили статус инвалида. Джен казалось, что ее жизнь кончена. «Я впала в депрессию и подумывала о самоубийстве. Не имело значения, какие средства прописывали врачи: боль не уходила. Я не могла даже смотреть телевизор или читать, потому что наряду с болью те препараты, которые я принимала, помещали меня в «серую зону». Там не было смысла жить дальше». Следующие десять лет она провела дома, не выходя на улицу, если не считать визитов к врачу.