«Это у нас семейное»

«У кого-то наследство, а у нас наследственность».

Поговорка

Кроме моногенных заболеваний (один ген – одно заболевание), при которых практически ничего не возможно предпринять, существуют, и так называемые, полигенные болезни (много генов или их сочетание – одно заболевание).

Полигенное наследование («множественное» или мультифакторное) – это такой тип наследования признаков, который обусловлен действием многих генов, каждый из которых может оказывать лишь слабое действие. При этом типе наследования фенотипическое (внешнее) проявление полигенно обусловленного признака зависит от условий внешней среды. За этот тип наследования отвечают два и более гена или их взаимодействие с окружающей средой, или и то, и другое. Полигенные признаки, в отличие от моногенных, не подчиняются законам Менделя.

Многие заболевания, о которых люди говорят «это у нас семейное» имеют именно полигенную природу. К ним относятся, например: рак, диабет второго типа, бронхиальная астма, аутизм, атеросклероз, гипертоническая болезнь и другие. Большинство фенотипических проявлений являются результатом взаимодействия множества генов.

Но при этом типе наследования не все так однозначно, т. к. существуют не только комбинации генов предрасположенности, но и комбинации генов защиты от развития данного заболевания. И от того, что из этих комбинаций пересилит – «как карта ляжет», также может зависеть проявление заболевания.

При этом типе наследования заболевание может фенотипически проявиться, а может – нет. Считается, что влияние в этом случае генетики на человека – около 30 %, а условий окружающей среды и образа жизни – 70 %. Некоторые гены могут долго находиться в спящем состоянии, т. е. не проявляться до определенного пускового момента. Пусковым фактором для развития заболевания может послужить не здоровый образ жизни: переедание, поступление токсинов в организм, отсутствие движения или физическое истощение, сильный стресс, перенесенная сильная инфекция или травма, влияние каких-то сильных физических или химических факторов.

Приведем пример полигенного типа наследования:

У человека есть наследственная предрасположенность к сахарному диабету второго типа (был диабет у бабушки или у папы). Эта наследственность может реализоваться, если человек ведет не здоровый образ жизни: постоянно переедает и набирает вес, употребляет алкоголь, курит, ведет малоподвижный образ жизни и испытывает постоянные стрессы. Но наследственная предрасположенность может и не проявиться в виде заболевания, если человек ведет здоровый подвижный образ жизни и рационально питается, сохраняя вес в норме.

Так что, не сваливайте все на наследственность! Ведите здоровый образ жизни! Так вы значительно снизите риски проявления большинства тех заболеваний, которые есть в вашей семье. В этой связи хочу привести слова Арнольда Шварценеггера, который много и упорно работал над собой: «Ты можешь сказать, что у тебя плохая генетика, плохой обмен веществ, а можешь просто поднять свою задницу с дивана и начать работать над собой, задаться целью и верить в себя. В этом случае ты обязательно добьёшься успеха».

Мифы о молодости и долголетии

«Да, человек смертен, но это было бы ещё полбеды.

Плохо то, что он иногда внезапно смертен, вот в чем фокус!».

Михаил Булгаков

Многие клиники сегодня предлагают различные омолаживающие терапевтические процедуры и хирургические вмешательства, правда, направлены они все обычно на внешние проявления старения. В погоне за внешней молодостью многие не задумываются о том, что процессы старения идут изнутри, постепенно неизбежно приближая нас к смерти.

По сравнению с первобытными людьми, продолжительность жизни которых была около 20–30 лет, мы сегодня, благодаря развитию медицины, живем гораздо дольше. На протяжении последних полутора веков ожидаемая продолжительность жизни в развитых странах постоянно увеличивается со средней скоростью 3 месяца в год. Этот феномен, равно как и существенное постарение населения экономически развитых стран, ставшее особенно заметным в последней четверти XX века, вызвали закономерное увеличение интереса к изучению механизмов старения человека и факторов, определяющих продолжительность жизни.

Почему мы стареем?

«Каждый хочет жить долго, но никто не хочет стареть».

Джонатан Свифт

Возможно, некоторые многоклеточные организмы потенциально бессмертны – в смысле способности к неограниченно долгому индивидуальному существованию, если оно не будет прервано, например, несчастным случаем. Отдельные исследования позволяют достаточно уверенно отнести к числу таких организмов морских актиний и пресноводных гидр. То же свойство часто приписывается определённым рыбам и пресмыкающимся – особенно тем, чьё тело способно к неограниченному росту. Подобная классификация, однако, представляется спорной по двум причинам. Энергетический уровень основного обмена этих животных чрезвычайно низок (обычно в десятки раз ниже соответствующих показателей у млекопитающих и птиц), что предполагает не бессмертие, но лишь замедленное – иногда в десятки раз – старение. Кроме того, экстенсивный рост тела, помогающий животному отодвинуть порог старения, одновременно снижает его приспособляемость к условиям окружающей среды, ограничивая подвижность и способность своевременно добыть минимально достаточное количество пищи. Всё это затрудняет (или делает вообще невозможным) проведение строгого различия между смертью многоклеточного организма непосредственно от старости и от внешних причин.

Почему же стареет человек? У ученых пока нет точного ответа, но есть всевозможные теории, в общей сложности их около 130. Теории, объясняющие старение человека, можно классифицировать различными способами. Например, существует разделение на три большие группы теорий: генетические, нейроэндокринные и накопления повреждений. Это разделение довольно условное, потому как все эти механизмы важны и взаимосвязаны. Также выделяют 2 большие группы: стохастические (вероятностные) теории и теории программированного старения. Существует также классификация теорий по уровню организации живой материи и т. д.

По мнению В. Н. Анисимова, руководителя Российского Геронтологического Общества, наиболее яркими теориями остаются выдвинутая в 1956 г. Д. Харманом свободнорадикальная теория, теория клеточного (репликативного) старения Л. Хейфлика, теломерная теория А. М. Оловникова и элевационная теория старения В. М. Дильмана.

Теория Хармана объясняет процесс старения тем, что при вредных воздействиях, производимых внешней средой на биоорганизм, в последнем, а точнее в цитоплазме клеток, накапливаются свободные радикалы (активные формы кислорода – АФК), которые в силу своей чрезвычайной химической активности начинают повреждать молекулы в организме, в том числе и молекулы ДНК. В результате атак со стороны АФК повреждаются и митохондрии. Все компоненты клетки – липиды, белки, нуклеиновые кислоты и углеводы – могут быть повреждены свободными радикалами, приводя к серьезным расстройствам структуры и функции клетки. Накопление этих повреждений и является сутью старения.

Согласно теории Хейфлика (1961 г) существует некий предел деления клетки, из-за которого и происходит старение организма. Хейфлик экспериментально определил, что количество делений большинства клеток человеческого организма не превышает 50–60 раз. Исчерпав лимит, клетки погибают, а организм стареет. Однако Хейфлик не объяснил, почему существует этот предел.

Загадку разгадал Алексей Оловников. Он предложил гипотезу, по которой «предел Хейфлика» связан с концевой недорепликацией ДНК. Алексей Оловников предугадал, что всякий раз при делении клетки теломеры (концевые участки ДНК, содержащие регуляторные гены, которые необходимы для процесса считывания информационной части ДНК) укорачиваются, и в какой-то момент укорачиваются настолько, что клетка уже не может делиться. Тогда она теряет жизнеспособность – именно в этом, согласно теломерной теории, и состоит старение клеток. Однако в начале нового века он выдвинул новую оригинальную теорию, которую назвал редумерной (2003 г). Он предположил, что старение связано с укорочением не теломер, а редумер – нового типа ДНК, которые, как маленькие петельки, располагаются на хромосомной ДНК.

Согласно элевационной теории В. М. Дильмана (1971 г) механизм старения начинает свою работу с постоянного возрастания порога чувствительности гипоталамуса к уровню гормонов в крови. В итоге увеличивается концентрация циркулирующих гормонов. Как результат, возникают различные формы патологических состояний, в том числе характерные для старческого возраста: ожирение, диабет, атеросклероз, депрессия, метаболические нарушения, имуннодепрессия, гипертония, гиперадаптоз, аутоиммунные заболевания и климакс. Они ведут к старению и в конечном итоге к смерти. Из его модели следует, что если стабилизировать состояние гомеостаза на уровне, достигаемом к окончанию развития организма (20–25 лет), то можно затормозить развитие болезней и естественных старческих изменений и увеличить видовые пределы жизни человека.

Старение измерить не возможно

Один из общих законов геронтологии гласит: "Стареют все и всё внутри всех с разной скоростью". Поэтому при одном и том же астрономическом или календарном возрасте (КВ) различных индивидов, степень постарения их организмов в целом, а также отдельных органов и систем, будет различна. Потребность оценки степени старения или уровня жизнеспособности организма и его элементов является одной из ключевых задач профилактической медицины, поскольку такая оценка позволяет объективно зарегистрировать темп старения и его изменения при лечебно-профилактических воздействиях.

Старение у каждого человека протекает индивидуально и характеризуется: с качественной точки зрения – типом старения; с количественной – темпом старения; с точки зрения структуры старения – соотношениями темпов старения различных систем организма, т. е. профилем старения.

Выделяют несколько типов старения, соответственно тому, какая из систем больше ему подвержена, например, сердечно-сосудистый, эндокринный, нервно-психический, обменный, смешанный и др.

Стандартами для количественной характеристики старения являются средние для человека темпы старения различных органов и систем.

Отсутствие заболевания как такового требует применения специальных подходов к оценке уровня здоровья человека, функционального состояния организма и резервов его адаптации, раннюю диагностику состояний предзаболеваний и выявление факторов риска, оценку качества жизни индивидуума (включая физическую, психоэмоциональную и социальную сторону его функционирования).

Определение биологического возраста (БВ) – это основной метод, позволяющий дать оценку состояния здоровья и спрогнозировать заболеваемость.

Биологический возраст – показатель уровня износа структуры и функции определенного элемента организма, группы элементов и организма в целом, выраженный в единицах времени путем соотнесения индивидуальных значений биомаркеров с эталонными среднепопуляционными значениями у лиц данного календарного возраста.

Биологический возраст, помимо наследственности, в большой степени зависит от условий среды и образа жизни. Поэтому во второй половине жизни люди одного календарного возраста могут особенно сильно различаться по морфофункциональному статусу. Основные проявления биологического возраста при старении – нарушения важнейших жизненных функций и сужение диапазона адаптаций, возникновение болезней и увеличение вероятности смерти или снижение продолжительности предстоящей жизни. Каждое из них отражает течение биологического времени и связанное с ним увеличение биологического возраста.

Существует две группы факторов, влияющих на биологический возраст и, как следствие, на продолжительность полноценной жизни:

• Факторы риска (ФР) – наследственные и приобретенные факторы, сокращающие продолжительность жизни, которые можно учитывать и профилактически «обезвредить» их влияние.

• Факторы долголетия (ФД) – генетические и средовые факторы, увеличивающие продолжительность жизни, например – наличие в роду долгожителей, сбалансированная диета, регулярная двигательная активность; доброжелательный, устойчивый тип личности.

Снижение количества факторов риска и увеличение факторов долголетия позволит снизить биологический возраст и увеличить продолжительность жизни.

Сегодня существует очень много рекомендуемых способов омоложения. Какие же из предлагаемых средств по замедлению процессов старения действительно работает, а что является мифом? Рассмотрим наиболее распространенные из них.

Меньше ешь, меньше стареешь

Первые эксперименты на млекопитающих были проведены Т. Осборном еще в 1915 году. В опытах на крысах было обнаружено, что калорийно-ограниченная (на 20–30 %) сбалансированная диета вызывала значительное продление жизни животных. В 1930–43 гг. интенсивные исследования одновременно нескольких групп ученых описали увеличение продолжительности жизни на 40–100 % под влиянием различных условий ограничения питания и даже ограничения в диете одной аминокислоты – триптофана. Характерно, что подопытные животные в зрелом возрасте долго сохраняли признаки, типичные для молодых.

Но наибольший эффект продления жизни достигался в тех опытах на мышах, когда воздействие начинали с раннего возраста. Ограничение калорийности питания является биологическим способом продления жизни, так как это воздействие сдерживает рост молодых животных и изменяет программу их развития таким образом, что эффект замедления старения проявляется в зрелом и позднем возрастах.

Ограничение калорий могут оказывать антивозрастной эффект путем ингибирования гормона роста СТГ и действующего подобно гормону роста инсулиноподобного ростового фактора (ИРФ-1).