2.4. Плегия и парез

Плегия, или паралич, – полная утрата произвольных движений в той или иной группе мышц.

Парез – частичная утрата произвольных движений в той или иной группе мышц, характеризующаяся снижением силы и объема активных движений в пораженных мышцах.

В зависимости от распространенности различают следующие варианты параличей и парезов:

– моноплегия, или монопарез, – плегия или парез определяются только в мышцах одной руки или ноги;

– гемиплегия, или гемипарез, – плегия или парез захватывает мышцы как руки, так и ноги на одной или на противоположных (альтернирующая гемиплегия или гемипарез) сторонах тела;

– параплегия, или парапарез, – плегия или парез определяются только в мышцах только обеих рук или ног (соответственно верхняя или нижняя параплегия или парапарез);

– триплегия, или трипарез, – плегия или парез захватывает три конечности;

– тетраплегия, или тетрапарез, – плегия или парез захватывает обе руки и ноги.

2.5. Общие клинические признаки расстройств движений

Плегии (парезы) могут быть выявлены при клиническом осмотре на основании следующих признаков:

1) снижение объема активных движений и (или) мышечной силы;

2) изменение мышечного тонуса;

3) атрофия или гипотрофия паретичных мышц;

4) фасцикуляции и фибрилляции пораженных мышц;

5) повышение или снижение (вплоть до отсутствия) физиологических рефлексов, замыкающихся на паретичных мышцах;

6) наличие патологических рефлексов;

7) наличие защитных рефлексов и патологических синкинезий. В зависимости от вида плегии или пареза – периферический или центральный – различные вышеперечисленные симптомы образуют клиническое ядро периферического или центрального паралича.

2.6. Методика исследования силы мышц различных мышечных групп

Мышечная сила исследуется параллельно с активными движениями, так как их объем при нерезко выраженных парезах не уменьшается. Силу мышц кистей определяют динамометром. При исследовании силы других мышц используют ручной способ в двух модификациях.

При первой модификации врач оказывает препятствие в выполнении активного движения, определяет и сравнивает слева и справа силу сопротивления в соответствующих мышцах. Так, например, врач предлагает больному сгибать руку в локтевом суставе слева и активно препятствует этому сгибанию. Затем так же определяется сила двуглавой мышцы плеча правой руки, и сила активного движения слева и справа сравнивается.

Чаще используют другую модификацию: пациенту предлагают выполнить активное движение, не оказывая противодействия. Далее пациент удерживает руку или ногу в этой позе с максимальной силой, а врач пытается произвести движение в обратном направлении. При этом он оценивает и сравнивает слева и справа степень усилия, которое для этого требуется. Например, силу двуглавой мышцы плеча определяют, пытаясь разогнуть уже согнутую в локтевом суставе руку, вначале слева, затем справа.

2.7. Функции мышц и их иннервация

Функции мышц и их иннервация представлены ниже (табл. 2.1).

Таблица 2.1

Функция и иннервация мышц

2.8. Общая симптоматология периферического паралича (пареза)

Периферический паралич, или парез, представляет собой расстройства произвольных движений, возникающие при поражении периферического двигательного нейрона – самих мотонейронов или их аксонов. Периферический паралич характеризуется следующими признаками:

1) гипотрофия (атрофия) паретичных мышц;

2) снижение мышечного тонуса в паретичных мышцах – мышечная гипотония (атония);

3) утрата или снижение (арефлексия или гипорефлексия) физиологических миотатических и поверхностных рефлексов, которые замыкаются через пораженную часть периферического двигательного нейрона;

4) реакция перерождения в паретичных мышцах;

5) фасцикуляции или фибрилляции в паретичных мышцах.

2.9. Мышечная гипотония при периферическом параличе (парезе)

Под мышечным тонусом (рис. 2.2) понимают напряжение, в котором находятся мышцы вне активного движения.

Поддержание и перераспределение мышечного тонуса обеспечивает γ-петля. Первым звеном γ-петли являются γ-мотонейроны передних рогов спинного мозга. От γ-мотонейронов идут тонкие γ-волокна к интрафузальным мышечным волокнам, входящим в состав мышечных веретен – мышечных проприоцепторов. Веретена считаются рецепторами натяжения, ответственными за сохранение мышцей постоянной длины. Импульсы, проводимые γ-волокнами, вызывают сокращение интрафузальных мышечных волокон в районах обоих полюсов веретена, тем самым приводя к натяжению его экваториальной части. Это изменение тотчас регистрируется анулоспиральными окончаниями, оплетающими ядерные сумки в веретене (каждое веретено имеет два волокна с ядерной сумкой и четыре – с ядерной цепью). Их потенциал действия увеличивает тонус работающей мышцы.

Возникающий при раздражении анулоспиральных рецепторов нервный импульс идет от веретенных рецепторов по периферическому и центральному отростку клетки спинномозгового ганглия и по заднему корешку поступает в спинной мозг. В результате импульс возвращается преимущественно в тот же сегмент, от которого началась данная γ-петля.

Здесь импульс «переключается» на α-большие и α-малые мотонейроны переднего рога, а также на клетки Реншоу. α-Большие мотонейроны обеспечивают проведение импульсов, вызывающих быстрое (фазическое) сокращение и поддерживающих трофику мышц. α-Малые мотонейроны передают возбуждение на медленно сокращающиеся тонические двигательные единицы. α-Большой мотонейрон отдает коллатераль к клетке Реншоу, а эта клетка, в свою очередь, вновь соединяется с мотонейроном переднего рога, оказывая на него тормозящее действие. Таким образом, основными функциями клеток Реншоу являются функция возвратного торможения α-большого мотонейрона при его слишком сильном возбуждении и функция реципрокной иннервации за счет того, что импульс от клетки Реншоу достигает α-мотонейронов одного сегмента с обеих сторон. В результате по аксонам α-больших и α-малых мотонейронов импульс достигает экстрафузальных мышечных волокон, вызывая их фазическое или тоническое сокращение.

γ-Мотонейроны находятся, в свою очередь, под влиянием волокон, идущих от мотонейронов оральных отделов ствола в составе пирамидного, ретикуло- и вестибулоспинального путей. Таким образом, мышечный тонус может регулироваться как через γ-петлю, так и непосредственно головным мозгом, что важно для каждого произвольного движения. Сокращение интрафузальных мышечных волокон вызывает снижение порога возбудимости рецепторов растяжения. Поэтому влияние γ-мотонейронов через α-малые мотонейроны обеспечивает тонус мышц, а через α-большие мотонейроны – миотатические рефлексы, т. е. фазическое сокращение мышцы в ответ на ее растяжение.

Мышечная гипотония является следствием «разрыва» соответствующих γ-петель и аксонов от α-малых мотонейронов, идущих в составе поврежденного периферического двигательного нейрона. Мышечная гипотония может быть выявлена при периферическом парезе на основании следующих признаков:

– мышцы дряблые, вялые, тестообразные, их рельеф не контурируется;

– суставы «разболтанные», что проявляется избыточностью движений в них. Так, при мышечной атонии (гипотонии) в руке предплечье свободно прикладывается к плечу, а запястье – к плечевому суставу. На фоне гипотонии в ноге ее можно согнуть в тазобедренном суставе до свободного прикладывания бедра к передней брюшной стенке, а пятки – к ягодице;

– на стороне мышечной гипотонии в ноге отмечается положительный симптом Оршанского, – прижимая колено левой рукой и одновременно отрывая пятку от кушетки правой рукой, врач переразгибает колено пациента до отрывания пятки от кушетки значительно выше, чем в здоровой ноге;

– при выполнении повторных пассивных движений в гипотоничных мышцах отсутствует ощущение сопротивления.

При дифференциальной диагностике мышечной гипотонии следует учитывать, что ее развитие может быть обусловлено не только периферическим парезом, но и другими причинами:

– мышечная гипотония при центральном парезе. Может наблюдаться в случаях его острого развития с последующей трансформацией в мышечную гипертонию;

– мышечная гипотония при заболеваниях экстрапирамидной системы. У этих больных мышечная гипотония сочетается с гиперкинезами – гипотонически-гиперкинетический синдром;

– мышечная гипотония при поражении мозжечка или его проводящих путей. Представляет собой один из характерных признаков мозжечковых расстройств и проявляется целым рядом симптомов;

– мышечная гипотония при заболеваниях с первичным поражением мышц – прогрессирующих мышечных дистрофиях, атрофической миотонии, дермато- и полимиозите и др.;

– физиологическая мышечная гипотония – имеет диффузный характер, сопровождается избыточными движениями в суставах. Определяется у детей и женщин со слабо развитыми мышцами. Избыточные движения в суставах могут создавать ложное впечатление о мышечной гипотонии у спортсменов и акробатов.

2.10. Мышечная гипотрофия при периферическом параличе (парезе)

Мышечная гипотрофия возникает при периферическом параличе (парезе) вследствие разобщения пораженных мышц с иннервирующими их периферическими мотонейронами. Денервированная мышца перестает получать постоянные трофические импульсы, необходимые для поддержания нормального обмена. В результате в ней наступает перерождение и гибель мышечных волокон с заменой последних жировой и соединительной тканью. Мышечная гипотрофия может быть выявлена при периферическом парезе на основании следующих признаков:

– уменьшение объема мышцы по окружности более чем на 1 см;

– выявление ранних гипотрофий в мышцах языка, кистей, стоп, лопаток, плечевого пояса. На них легко увидеть даже незначительные гипотрофические изменения: сглаженность тенара и гипотенара, «западение» первого межпальцевого промежутка, «выступание» костей на тыле кисти и стопы, изменение формы и конфигурации плечевого сустава, «летающие лопатки» (scapula alatae).

Мышечную гипотрофию при периферическом парезе следует дифференцировать с мышечными гипотрофиями при заболеваниях с первичным поражением мышц – прогрессирующих мышечных дистрофиях, атрофической миотонии, поражениях мышц воспалительной природы (дермато- и полимиозит), рефлекторных контрактурах. Кроме того, следует учитывать возможность развития мышечных гипотрофий при эндокринной патологии, кахексии, длительной иммобилизации и в других случаях длительного мышечного бездействия.

2.11. Рефлексы. Строение рефлекторной дуги и рефлекторного кольца

Физиологической основой движения является рефлекс. Это функциональная единица деятельности нервной системы. Впервые понятие «рефлекс» ввел в XVII в. Р. Декарт, который высказал самое общее представление об их существовании.

Рефлекс (лат. reflexus – повернутый назад, отраженный) представляет собой ответную реакцию нервной системы на раздражение, возникающую за счет переноса нервного импульса с афферентных структур на эфферентные.

Рефлексы могут быть охарактеризованы по следующим признакам:

– безусловные (врожденные, передающиеся по наследству) и условные (формирующиеся в процессе индивидуального развития);

– физиологические и патологические (см. ниже);

– замыкающиеся на различных уровнях – спинномозговые, стволовые, подкорковые, корковые;

– поверхностные и глубокие. Поверхностные рефлексы вызываются с кожи и слизистых оболочек, глубокие возникают в ответ на удар неврологическим молоточком по сухожилию или надкостнице (соответственно сухожильные и периостальные).

Рефлекторная дуга представляет собой анатомо-физиологический субстрат поверхностных рефлексов. Она начинается с рецепторов в коже или слизистых оболочках и включает следующие анатомические структуры: периферический отросток рецепторного нейрона, его тело (в спинномозговых или чувствительных ганглиях черепных нервов), центральный отросток – афферентная часть; вставочный нейрон с его периферическим и центральным отростком – сочетательная часть; мотонейрон в передних рогах спинного мозга или в двигательных ядрах черепных нервов и его аксон, идущий к мышце-исполнителю – эфферентная часть.

Рефлекторное кольцо имеет, в отличие от рефлекторной дуги, иное строение, поскольку его рецепторы располагаются непосредственно в мышцах и реагируют непосредственно на ее растяжение (myo – мышца, tasis