1.4.2. Инфаркт миокарда

Определения. Период обострения ИБС обозначают термином «острый коронарный синдром». Это понятие включает ИМ и нестабильную стенокардию, которые представляют собой проявления единого патофизиологического процесса – тромбоза коронарной артерии. Клинический вариант острого коронарного синдрома определяется степенью тромботического сужения коронарной артерии.

Острый коронарный синдром – любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать ИМ или нестабильную стенокардию. Введение данного термина в практику обусловлено частой невозможностью уверенного разграничения его клинических вариантов в первые часы после появления симптомов и в то же время необходимостью проведения экстренных лечебных мероприятий, улучшающих прогноз. Диагноз «острый коронарный синдром» является временным и используется для выделения категории больных с клиническими признаками обострения ИБС, лечение которых начинают до получения информации, необходимой и достаточной для уверенной постановки нозологического диагноза. После идентификации клинического варианта острого коронарного синдрома на основе результатов диагностических тестов производится коррекция терапии.

Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST – острый процесс ишемии миокарда, сопровождающийся формированием очага некроза в сердечной мышце. На ЭКГ, зарегистрированных непосредственно после появления клинической симптоматики острого коронарного синдрома, отмечается подъем сегмента ST. Впоследствии на ЭКГ у большинства больных формируются патологические зубцы Q. Имеется диагностически значимое повышение содержания биохимических маркеров некроза миокарда в крови.

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST – острый процесс ишемии миокарда, вызывающий некроз сердечной мышцы. На ЭКГ, зарегистрированных непосредственно после появления клинической симптоматики острого коронарного синдрома, подъема ST нет. Впоследствии патологические зубцы Q не формируются. Имеется диагностически значимое повышение содержания биохимических маркеров некроза миокарда в крови.

Нестабильная стенокардия – острый процесс ишемии миокарда, сопровождающийся клинической симптоматикой, но не приводящий к формированию очага некроза в сердечной мышце. На ЭКГ нет подъема сегмента ST. Содержание биохимических маркеров некроза миокарда в крови либо остается нормальным, либо несколько повышается, но не достигает диагностически значимого уровня.

До получения информации, подтверждающей или исключающей наличие очага некроза в миокарде, для обозначения клинической формы обострения ИБС применяются термины «острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST» и «острый коронарный синдром без подъема сегмента ST».

Распространенность. Заболеваемость ИМ варьирует в широких пределах в зависимости от возраста и пола. Так, у мужчин 30 – 39 лет регистрируется около 1 случая ИМ на 1000 человек, а в возрастной группе 60 – 64 лет заболеваемость ИМ возрастает до 18 случаев на 1000 человек. У женщин до 50 лет ИМ встречается в 5 раз реже, чем у мужчин того же возраста. В группе 51 – 60 лет это различие сокращается до 2 раз. В группе лиц пожилого и старческого возраста частота ИМ у мужчин и женщин становится одинаковой.

Этиология. В основе острых коронарных синдромов лежит критическое несоответствие коронарного кровотока метаболическим потребностям миокарда. Главными причинами этого несоответствия являются тромбоз и спазм пораженной атеросклерозом коронарной артерии. К факторам, провоцирующим обострение ИБС, относят физическое и психоэмоциональное напряжение, резкое повышение системного артериального давления, пароксизмальные нарушения ритма сердца. Большое значение в формировании острой коронарной недостаточности имеет активация симпатико-адреналовой системы. Гиперкатехоламинемия стимулирует адгезию и активацию тромбоцитов, способствует вазоконстрикции и увеличивает потребность миокарда в кислороде.

Довольно редко (не более 2 % случаев) острые коронарные синдромы, в том числе и ИМ, вызываются другими причинами. В их число входят: повреждение коронарных артерий воспалительного характера при системных васкулитах и диффузных заболеваниях соединительной ткани (болезнь Такаясу, узелковый периартериит, системная красная волчанка); сдавление коронарных артерий вследствие травматического воздействия или расслоения аорты; эмболии коронарных артерий при инфекционном эндокардите, тромбозе левых камер сердца, а также вследствие кардиохирургических вмешательств (имплантация клапанов сердца, коронароангиопластика и стентирование, коронарное шунтирование); утолщение артериальной стенки вследствие болезней обмена или пролиферации интимы (мукополисахаридоз, ювенильный идиопатический кальциноз коронарных артерий и др.); нарушения гемокоагуляции (болезнь Вакеза, полицитемия, диссеминированное внутрисосудистое свертывание и др.); аномалии коронарных артерий.

Патогенез. Процесс тромбообразования инициируется разрывом атеросклеротической бляшки, вследствие чего возникает контакт протекающей по сосуду крови с тромбогенным содержимым атеромы. Повреждение покрышки атеросклеротической бляшки чаще всего начинается с периферии – в этом месте фиброзная капсула является наиболее тонкой и в то же время подвергается наиболее сильному механическому воздействию при продвижении крови по артерии, спазме сосуда и сокращении сердечной мышцы.

Одним из факторов, способствующих повреждению капсулы атеросклеротической бляшки, является местная воспалительная реакция. Клетки воспаления – макрофаги и Т-лимфоциты – выделяют ферменты, разрушающие коллагеновый каркас капсулы атеросклеротической бляшки. Кроме того, активированные Т-лимфоциты, входящие в состав липидного ядра, продуцируют воспалительные цитокины, угнетающие синтез коллагена. Отчетливой провоспалительной активностью обладают содержащиеся в ядре атеросклеротической бляшки окисленные ЛПНП. Местная воспалительная реакция может провоцироваться и некоторыми микроорганизмами – в частности, Chlamidia pneumoniae, Helicobacter pylori, цитомегаловирусами и вирусами герпеса.

В патогенезе острых коронарных синдромов немаловажную роль играет дисфункция эндотелия. Нарушение эндотелийзависимой релаксации сосудов и усиление адгезивных свойств эндотелия способствуют внутрисосудистому тромбообразованию, а локальный спазм коронарной артерии является одной из причин повреждения капсулы атеросклеротической бляшки. С другой стороны, сосудистый спазм может развиваться и как следствие разрыва бляшки, поскольку при этом в кровоток из поврежденной атеромы выделяются вазоконстрикторные агенты.

Несмотря на высокую тромбогенность ядра атеросклеротической бляшки, не все разрывы ее оболочки ведут к образованию тромба, ограничивающего кровоток по артерии в степени, необходимой для формирования острого коронарного синдрома. Важным условием запуска процесса тромбообразования является повышение активности системы свертывания крови. Состояние гиперкоагуляции определяется содержанием в крови VII активированного фактора, активностью X фактора и концентрацией других соединений, ускоряющих процесс образования тромбина.

Первой реакцией со стороны крови в ответ на разрыв оболочки атеросклеротической бляшки и/или образование дефекта эндотелия является адгезия тромбоцитов. Гликопротеиновые рецепторы тромбоцитов взаимодействуют с адгезивными белками субэндотелия, вследствие чего кровяные пластинки прилипают к месту повреждения поверхности стенки сосуда. Под влиянием ряда биологически активных соединений, выделяющихся из сосудистой стенки в месте ее повреждения, происходит активация тромбоцитов. Этот процесс представляет собой конформационное изменение гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa, в результате чего резко повышается способность тромбоцитов связывать молекулы некоторых гликопротеинов крови, главным образом фибриногена. Они образуют «белковые мостики» между клетками, что и приводит к формированию тромбоцитарного агрегата. Наиболее сильными агонистами активации тромбоцитов являются коллаген и тромбин. Активированные тромбоциты и сами секретируют соединения, усиливающие процесс агрегации, а также способствующие образованию тромбина – тромбоксан А2, серотонин, аденозиндифосфат. При ослаблении проагрегантного воздействия тромбоцитарные агрегаты могут распадаться. Если этого не происходит, в фибриновых нитях начинают застревать эритроциты, и процесс тромбообразования переходит в фазу красного тромба. В большинстве случаев тромб располагается над местом разрыва атеросклеротической бляшки, непосредственно перекрывая просвет коронарной артерии, но нередко он проникает внутрь бляшки и субэндотелиальное пространство, что ведет к увеличению размеров бляшки и локальному утолщению стенки сосуда с резким ограничением или полным прекращением кровотока.

Образование красного тромба с полной окклюзией коронарной артерии, как правило, приводит к некрозу участка сердечной мышцы, расположенного в бассейне кровоснабжения пораженного сосуда, то есть к развитию ИМ. Если процесс тромбообразования ограничивается формированием тромбоцитарного агрегата, а также в случаях, когда основным механизмом острой коронарной недостаточности является вазоспазм, развивается клиническая картина нестабильной стенокардии.

Морфология. Локализация повреждения миокарда, как правило, соответствует бассейну пораженного сосуда. Тромбоз передней межжелудочковой коронарной артерии вызывает ИМ передней стенки и верхушки сердца, окклюзия левой огибающей артерии – ИМ боковой и задней стенок, при поражении правой коронарной артерии развивается ИМ нижней локализации. Выраженность морфологических изменений в миокарде при ишемии зависит от степени и уровня тромботической окклюзии коронарной артерии, состояния коллатерального кровотока, исходного состояния сердечной мышцы. Некротические изменения миокарда разделяют на трансмуральные (зона некроза распространяется на всю толщу сердечной мышцы – от эндокарда до эпикарда) и нетрансмуральные (очаг некроза ограничивается субэндокардиальным, субэпикардиальным отделами или локализуется в толще миокарда). Тромботическая окклюзия магистральной коронарной артерии в большинстве случаев приводит к развитию трансмурального ИМ. Образование пристеночного тромба, не полностью перекрывающего просвет сосуда, или быстрая реканализация окклюзированной коронарной артерии сопровождаются формированием нетрансмурального ИМ.

В течении ИМ выделяют 4 периода: развивающийся ИМ – от 0 до 6 ч, острый ИМ – от 6 ч до 7 сут, заживающий (рубцующийся) ИМ – от 7 до 28 сут, зарубцевавшийся (заживший) ИМ – начиная с 29 сут. Развивающийся ИМ характеризуется деструкцией кардиомиоцитов. В остром периоде наблюдается скопление в зоне некроза полиморфноядерных лейкоцитов. Для периода рубцевания характерно наличие в очаге поражения мононуклеаров и фибробластов. Признаком зажившего ИМ является образование рубцовой ткани без клеточной инфильтрации. Рубцевание ИМ наступает в среднем через 5 – 6 нед.