При дилатации полости левого желудочка и нарушениях его сократительной активности могут появляться III и IV тоны сердца и систолический шум митральной регургитации.

Лабораторная и инструментальная диагностика. Обязательные лабораторные и инструментальные исследования включают клинический анализ крови, анализ мочи, определение в крови уровня креатинина и/или мочевой кислоты, калия, офтальмоскопию, рентгенографию органов грудной клетки и электрокардиографию. При спокойном течении заболевания они проводятся не чаще одного раза в год.

Результаты лабораторных исследований, как правило, существенно не отличаются от нормы. У единичных больных может отмечаться тенденция к эритроцитозу. Лишь у пациентов с нефросклерозом или злокачественной артериальной гипертензией наблюдается умеренная протеинурия с минимальными изменениями осадка (выщелоченные эритроциты, гиалиновые цилиндры). При наличии хронической почечной недостаточности имеет место повышение креатинина и мочевины в крови, тенденция к гиперкалиемии, нормохромная анемия.

Офтальмоскопия у пациентов с гипертонической болезнью I стадии не выявляет изменений. Они являются обязательной находкой у больных со злокачественной артериальной гипертензией. Характер изменений широко варьирует и включает в себя извилистость и утолщение стенки артерий (симптом серебряной проволоки), дилатацию вен (симптом медной проволоки) и их сужение в месте перекрестка с артерией (симптом Салюса), кровоизлияния в сетчатку, ватные пятна (инфаркты сетчатки), рубцовые изменения после инфарктов сетчатки с отложением в этих участках липидов и, наконец, отек соска зрительного нерва. Хотя прямой зависимости между выраженностью изменений глазного дна и артериальной гипертензией нет, тем не менее наиболее резкие изменения отмечаются у лиц с длительно сохраняющимися высокими цифрами артериального давления и, особенно, у пациентов со злокачественной артериальной гипертензией.

Электрокардиографическое исследование выявляет признаки гипертрофии левого желудочка, вероятность наличия которых возрастает по мере прогрессирования и удлинения сроков заболевания (рис. 1.1).

Рентгенологическое исследование является малоинформативным. Лишь по мере развития нарушения сократительной активности миокарда, что наиболее часто бывает при кардиосклерозе, отмечается увеличение кардиоторакального индекса за счет дилатации левого желудочка. На этом этапе обычно выявляется и увеличение левого предсердия, нередко сочетающееся с признаками застоя в малом круге кровообращения.

К числу необязательных исследований относятся определение гемодинамики, эхокардиография и определение функционального состояния почек (проба Реберга). В последние годы эти исследования проводятся все чаще, что обусловлено достаточно существенной информацией, которую получает врач при анализе результатов этих исследований.

Рис. 1.1. Электрокардиограмма больного с признаками гипертрофии левого желудочка:

а — начальные признаки : наблюдается отклонение электрической оси QRS влево, зубец R в V_{5 – 6} выше, чем R в V₄, глубокие зубцы S в V_{1 – 2}. Конечная часть желудочкового комплекса не изменена; б —выраженные признаки: помимо изменений, представленных на рис. 1а, отмечаются характерные для гипертрофии нарушения конечной части желудочкового комплекса (косонисходящая депрессия сегмента ST, переходящая в отрицательный зубец Т) в отведениях I, II, аVL, V_{5 – 6}. На обеих ЭКГ имеются данные об увеличении левого предсердия, в большей степени представленные на рис. 1, б.

Наиболее характерным изменением системной гемодинамики является увеличение общего периферического сопротивления, нарастающее по мере прогрессирования заболевания. Меньшую динамику при этом претерпевает сердечный индекс, хотя у больных со стабильно высокими цифрами артериального давления чаще отмечается тенденция к его снижению. Умеренные изменения гемодинамики наблюдаются уже у пациентов с гипертонической болезнью I стадии. Они проявляются наклонностью к увеличению сердечного индекса при нормальных или умеренно сниженных значениях сопротивления кровотоку. Однако даже в пределах одной стадии заболевания и у лиц с одинаковыми значениями артериального давления отмечается значительный диапазон колебаний основных показателей гемодинамики.

Эти данные явились основой для выделения трех гемодинамических вариантов: гиперкинетического (увеличение сердечного индекса), гипокинетического (увеличение периферического сопротивления кровотоку) и эукинетического (одновременное умеренное увеличение сердечного индекса и периферического сопротивления кровотоку). Тип гемодинамики не является неизменным. Как правило, по мере прогрессирования заболевания наблюдается постепенное изменение характера гемодинамики от гиперкинетического к эу- и гипокинетическому вариантам.

Определенные изменения при гипертонической болезни претерпевает и органное кровообращение. Уже у лиц с начальными проявлениями заболевания отмечается повышение сосудистого сопротивления в почках, нарастающее по мере прогрессирования артериальной гипертензии.

Коронарный кровоток в начальной стадии заболевания при отсутствии гипертрофии левого желудочка существенно не изменен. При резкой гипертрофии миокарда даже при отсутствии атеросклероза коронарных артерий кровоток может оказаться неадекватным его запросам, особенно при увеличении работы сердца.

Мозговой кровоток при неосложненном течении гипертонической болезни существенно не изменяется даже у лиц с высокими величинами артериального давления.

Эхокардиографическое исследование выявляет гипертрофию миокарда левого желудочка и межжелудочковой перегородки и диастолическую дисфункцию левого желудочка (замедление скорости его расслабления в диастолу), обусловленную гипертрофией миокарда и повышением концентрации кальция в цитоплазме кардиомиоцитов. У больных с сопутствующей ишемической болезнью сердца может выявляться и систолическая дисфункция (уменьшение фракции изгнания).

Диагноз. Гипертоническая болезнь диагностируется путем исключения симптоматических (вторичных) артериальных гипертензий.

В диагнозе необходимо отразить стадию заболевания, наличие осложнений и заболеваний, развитие которых связано с гипертонической болезнью.

Примеры формулировки диагноза:

1. Гипертоническая болезнь I стадии.

2. Гипертоническая болезнь II стадии. Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия напряжения II ф. к.

3. Гипертоническая болезнь III стадии. Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия III ф. к. Постинфарктный кардиосклероз. Сердечная недостаточность III степени (NYHA IV ф. к.).

Дифференциальный диагноз. Частота симптоматических артериальных гипертензий (САГ) среди всех пациентов с повышением артериального давления не достигает 10 %. Известно около 50 заболеваний, при которых возможно повышение артериального давления. Некоторые из них встречаются достаточно часто (гломерулонефрит, пиелонефрит), другие могут быть отнесены к казуистике (ренинома, острая порфирия).

Выделяют пять основных групп симптоматических артериальных гипертензий (табл. 1.3). Наиболее частой причиной вторичных артериальных гипертензий являются заболевания почек или сужение почечных артерий. На их долю приходится около 80 % от всех вторичных артериальных гипертензий. Дифференциально-диагностический поиск подразделяется на два этапа. Первый этап включает в себя проведение исследований, обязательных для всех больных с артериальной гипертензией. Помимо анамнеза и физикального исследования он включает измерение артериального давления на руках и ногах, электрокардиографию, рентгенографию грудной клетки, осмотр глазного дна, исследования мочи, определение в крови холестерина, сахара, калия, креатинина и/или мочевины, ультразвуковое исследование почек и надпочечников, а также использование методов, раздельно оценивающих строение и функцию почек (радионуклидная ренография и/или экскреторная урография).

Вышеперечисленные исследования обычно позволяют заподозрить конкретную форму вторичной артериальной гипертензии и целенаправленно выполнить второй этап нередко достаточно сложных исследований для уточнения окончательного диагноза (см. табл. 1.3). Уточнение диагноза у ряда больных коренным образом изменяет врачебную тактику. В частности, удаление гормонально активных опухолей приводит к нормализации артериального давления. Устранение стеноза почечной артерии у большинства больных также сопровождается нормализацией или снижением артериального давления.

Течение. Гипертоническая болезнь относится к числу достаточно доброкачественных, хронически протекающих заболеваний, имеющих особенности течения практически у каждого больного. Хотя ряд исследователей и предлагают выделять различные варианты течения, но целесообразность подобных классификаций вряд ли оправдана. Тем более нет необходимости отражать в клиническом диагнозе различные варианты течения, поскольку речь идет лишь об особенностях клинических проявлений, которые могут исчезать в ходе естественной эволюции заболевания.

Так, для детей и подростков достаточно характерна наклонность к тахикардии, выраженная лабильность артериального давления с возможностью его спонтанной нормализации на длительное время, гиперкинетический тип изменений гемодинамики. У некоторых из них гипертоническая болезнь протекает с выраженной симпатикотонией, с наклонностью к кризам, напоминающим таковые при феохромоцитоме.

У лиц пожилого возраста, особенно у женщин при наступлении менопаузы и в постменопаузальном периоде, наблюдается так называемая объемозависимая (низкорениновая) артериальная гипертензия. Ее особенностью являются низкая активность ренина плазмы, наклонность к задержке натрия и воды («сольчувствительные» пациенты).

Таблица 1.3

Основные заболевания, сопровождающиеся симптоматической артериальной гипертензией

У многих пациентов пожилого возраста имеются проявления, обусловленные атеросклерозом (мозговые, коронарные, бедренные артерии и др.), что в значительной мере и определяет клиническую картину. Кроме того, у лиц пожилого возраста в связи с уменьшением эластичности аорты нередко отмечается изолированная систолическая артериальная гипертензия, также являющаяся фактором риска развития инсультов.

Для лиц с избыточной массой тела достаточно характерны высокие цифры артериального давления, плохо поддающиеся медикаментозной терапии. Течение гипертонической болезни существенно не изменяется при беременности при исходно умеренно повышенных цифрах артериального давления, однако у этих женщин достаточно велик риск развития гестоза.

Особенностью гипертонической болезни является достаточно частое развитие осложнений, наиболее характерными из них являются гипертонические кризы, кровоизлияния в мозг и изменения со стороны глазного дна.

Гипертонические кризы. Гипертонический криз – внезапное повышение артериального давления, сопровождающееся появлением или усугублением жалоб и клинических проявлений кардиального, церебрального и вегетативного характера. Кризы осложняют течение заболевания приблизительно у 3 – 5 % больных. Частота кризов у отдельных пациентов достаточно широко колеблется. Некоторые из них отмечают взаимосвязь между развитием кризов и метеорологическими условиями.

Отсутствует четкая зависимость между клиническими проявлениями криза и величиной артериального давления. У некоторых больных проявления криза возникают при умеренном повышении артериального давления, в то время как другие пациенты не ощущают и более существенные его подъемы. Развитие клинической симптоматики криза обусловлено не только самим фактом повышения артериального давления, но и состоянием ауторегуляции мозгового кровотока. Нарушения ауторегуляции могут приводить к типичным клиническим проявлениям криза и при умеренном повышении артериального давления.

Типичная картина криза включает в себя симптомы, обусловленные повышением артериального давления (одышка, головные боли, иногда неприятные ощущения в области сердца, мелькание «мушек» перед глазами) и изменениями мозгового кровотока с отеком мозга (головные боли, тошнота, рвота, заторможенность, головокружения), объединяемые термином энцефалопатия. М. С. Кушаковский предлагает различать т р и т и п а к р и з о в: 1) нейровегетативные, 2) водно-солевые и 3) судорожные. Эта классификация подчеркивает не только особенности клинических проявлений криза, но в известной мере предопределяет и врачебную тактику.

При нейровегетативных вариантах кризов в клинике доминируют проявления симпатикотонии: возбуждение, беспокойство, тремор, тахикардия, гиперемия лица, повышенная влажность кожи. Нередко отмечается выделение большого количества мочи с низким удельным весом. Как правило, криз развивается достаточно быстро и сравнительно легко купируется. При водно-солевом («отечном») варианте кризавклинике преобладают явления, обусловленные умеренно выраженным отеком мозга. Наблюдается заторможенность пациентов, дезориентированность во времени и пространстве, отсутствует тахикардия, нередко отмечается одутловатость лица, больные жалуются на чувство тяжести в голове, тошноту. Как правило, кризы подобного типа развиваются постепенно. Нередко возникновению кризов предшествует уменьшение диуреза. Особенностью данной формы кризов является и более медленное возвращение артериального давления (АД) к исходному уровню.

Судорожный вариант течения криза (гипертоническая энцефалопатия) чаще всего возникает у пациентов с исходно высокими цифрами артериального давления. У ряда больных с нейровегетативным и, особенно, отечным вариантом кризов при отсутствии своевременной адекватной терапии также возможно развитие выраженного отека мозга. Характерным для больных в этом состоянии является постепенное нарушение сознания вплоть до полной его утраты, потере сознания предшествуют тошнота, рвота, типично наличие клонических и тонических судорог. При объективном исследовании отмечается резкое повышение АД, нередки проявления застоя в малом круге кровообращения, неврологическая симптоматика, а при офтальмологическом исследовании – отек соска зрительного нерва. При неадекватной или же поздно начатой терапии даже при существенном снижении артериального давления возможно прогрессирование мозговой симптоматики и летальный исход. Чаще всего больные погибают при явлениях нарастающего отека мозга, вклинивания ствола мозга.

Развитие криза, особенно повторные кризы, в определенной мере свидетельствуют о неадекватности проводимой антигипертензивной терапии, и у абсолютного большинства больных правильно подобранная терапия если и не предупреждает их возникновение, то смягчает клинические проявления.

Нарушения мозгового кровообращения – одно из наиболее серьезных осложнений гипертонической болезни. Результаты многочисленных эпидемиологических исследований свидетельствуют о наличии прямой связи между частотой инсультов и уровнем артериального давления. Так, у лиц с диастолическим артериальным давлением, превышающим 110 мм рт. ст., частота инсультов достигает 2 % в год, в то время как у пациентов с более низким артериальным давлением она составляет не более 0,5 %.

Морфологической основой инсультов может быть тромбоз атеросклеротически измененного сосуда, разрыв микроаневризм Шарко – Бушара, формирующихся в мелких артериях из-за развития в их стенке характерных для гипертонической болезни морфологических изменений. Возможен разрыв и предварительно минимально измененных артерий. Причиной инсультов могут быть эмболии мозговых артерий, развивающиеся либо при наличии мерцательной аритмии, либо при тромбах в полости левого желудочка у больного с сопутствующей ишемической болезнью сердца (чаще острым инфарктом миокарда). Образованию эмболий может способствовать и стеноз сонной артерии или ее ветвей из-за формирования тромба в зоне локализации атеромы. Кроме того, атерома может быть причиной образования мелких внутрисосудистых агрегатов из-за турбулентного тока крови в зоне атеромы и активации тромбоцитов.

У пациентов с гипертонической болезнью возможно появление преходящей неврологической симптоматики без тромбоза или же разрыва сосуда. Подобная ситуация может возникать при резком снижении артериального давления, приводящем к гипоперфузии мозга.

Помимо кровоизлияний в вещество мозга при гипертонической болезни могут развиваться и субарахноидальные кровоизлияния.

Другие кровоизлияния и кровотечения. У отдельных пациентов внезапное повышение артериального давления приводит к кровотечениям из-за разрыва мелких сосудов. Обычно это носовые кровотечения, однако возможно развитие кровотечений из слизистой трахеи, бронхов и желудочно-кишечного тракта. Как правило, эти кровотечения не являются существенными и легко купируются на догоспитальном этапе. В исключительно редких случаях возможен надрыв внутреннего слоя аорты с развитием расслаивающей аневризмы.

Другие сосудистые осложнения. Сосудистые изменения условно подразделяются на макро- и микроангиопатии.

Микроангиопатии проявляются гиалинозом и фибриноидным некрозом сосудистых стенок, внутрисосудистым тромбообразованием, формированием микроаневризм. Эти изменения приводят к нарушению кровоснабжения органов (мозг, почки, сердце и др.) с развитием соединительной ткани (нефросклероз, кардиосклероз). Микроангиопатии определяют и выраженность нарушений зрения (изменения глазного дна).

Макроангиопатии представлены типичными атеросклеротическими изменениями аорты и ее крупных ветвей. Более раннее и быстрое развитие атеросклероза при гипертонической болезни связано не только с неблагоприятным влиянием повышенного артериального давления на состояние сосудистой стенки (повреждение эндотелия, изменения гладкомышечных клеток), но и со свойственными гипертонической болезни гормональными и метаболическими нарушениями (гиперинсулинизм, увеличение концентрации катехоламинов). Макроангиопатии проявляются ишемической болезнью сердца, нарушениями мозгового кровообращения, облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей. Возможно развитие атеросклеротического сужения почечных артерий, что будет проявляться быстрой фиксацией артериального давления на высоких цифрах и резистентностью к ранее эффективной антигипертензивной терапии. Реже возникают проявления, обусловленные атеросклеротическим поражением мезентериальных и других артерий.

Сердечная недостаточность.