Геморрагическая лихорадка Марбург (синонимы: болезнь Марбурга, геморрагическая лихорадка Мариди) – острая вирусная болезнь с тяжелым течением, высокой летальностью, геморрагическим синдромом, поражением печени, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы.
Этиология
Вирус Марбурга относится к семейству Filoviridae, роду Marburgvirus.
Вирионы могут быть червеобразной, спиралевидной и округлой формы. Длина их колеблется от 665 до 1200 нм, диаметр поперечного сечения – 70–80 нм. По ультраструктуре и антигенному составу отличаются от всех известных вирусов. Вирусные частицы содержат РНК, липопротеин. Вирусы выделяются и выращиваются на морских свинках и в культуре перевиваемых клеток почки зеленой мартышки.
Эпидемиология
Выделение вируса происходит с носоглоточным содержимым, мочой, кровью больных. Инфицирование людей может происходить воздушно-капельным путем, при попадании вируса на конъюнктивы, а также на кожу (случайные уколы иглой или порезы), не исключается возможность полового пути передачи инфекции (вирус обнаруживался в семенной жидкости). Вирус в организме переболевшего человека может сохраняться до трех месяцев.
Патогенез
Воротами инфекции служат поврежденная кожа, слизистые оболочки (ротовая полость, глаза). Размножение его может происходить в различных органах и тканях (печень, селезенка, легкие, костный мозг, яички и др.). Вирус длительно обнаруживается в крови, сперме (до 12 недель). Изменения отмечаются в печени, почках (поражение эпителия почечных канальцев), селезенке, миокарде, легких, множественные мелкие кровоизлияния в различных органах (головной мозг и др.).
Клиническая картина
Инкубационный период – 2—16 суток. Клинические симптомы: болезнь начинается остро, с быстрым повышением температуры тела до высокого уровня, часто с ознобом. С первых дней болезни отмечаются признаки общей интоксикации (головная боль, разбитость, мышечные и суставные боли), через несколько дней присоединяются поражения желудочно-кишечного тракта, геморрагический синдром; развивается обезвоживание, нарушается сознание.
Период выздоровления затягивается на 3–4 недели. В это время отмечается облысение, периодические боли в животе, ухудшение аппетита и длительные психические расстройства. К поздним осложнениям относят поперечный миелит и увеит.
Диагностика и дифференциальная диагностика
При распознавании болезни важное значение имеют эпидемиологический анамнез, типичная клиническая картина, характерные изменения периферической крови. Учитывается отсутствие эффекта от применения антибиотиков, химиотерапевтических и противомалярийных препаратов, отрицательные результаты обычных бактериологических и паразитологических исследований.
Специфические методы лабораторных исследований позволяют выявить вирус или антитела к нему. Антитела в сыворотке крови больных определяют с помощью иммунофлюоресцентного метода.
Бруцеллез – зоонозная инфекция, передающаяся от больных животных человеку, характеризующаяся множественным поражением органов и систем организма человека. Синонимы: мальтийская лихорадка, средиземноморская лихорадка, лихорадка Кипра, лихорадка Гибралтара, волнообразная лихорадка.
Этиология
Возбудитель заболевания – микроорганизмы рода бруцелл. Опасными для человека являются следующие: возбудитель бруцеллеза мелкого рогатого скота (Brucella melitensis), возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота (Brucella abortus), возбудитель бруцеллеза свиней (Brucella suis), выделяющие возбудителя с молоком, мочой, околоплодными водами.
Патогенез
Заражение человека происходит при непосредственном контакте с животными-носителями или при употреблении в пищу зараженных продуктов.
Входные ворота – микротравмы кожи, слизистые оболочки органов пищеварения и респираторного тракта. Через лимфатические сосуды происходит распространение возбудителя заболевания. Генерализованная лимфаденопатия при бруцеллезе осуществляется через гематогенную диссеминацию микробов с периодическим размножением и накоплением в лимфоузлах и выбросом в кровь. Наступает аллергическая перестройка организма с выраженной гиперчувствительностью замедленного типа, которая сохраняется длительное время после элиминации возбудителя. Бруцеллез часто переходит к хроническому течению. Формируется иммунитет до 3–5 лет, затем возможно повторное заражение и возникновение заболевания. Вид возбудителя влияет на течение заболевания.
Патанатомия
При исследовании под микроскопом пораженных бруцеллезом органов и тканей видны характерные гранулемы, весьма похожие на туберкулезные, редко однако подвергающиеся казеозному некрозу.
Классификация
Классификация клинических форм бруцеллеза:
1) первично-латентная;
2) форма остросептическая;
3) форма первично-хроническая метастатическая;
4) форма вторично-хроническая метастатическая;
5) форма вторично-латентная.
По длительности течения:
1) острая – длительностью до 1,5 месяца;
2) подострая – длительностью 1,5–3 месяца;
3) хроническая – более 3 месяцев.
Клиническая картина
Инкубационный период составляет от трех недель с острым началом до нескольких месяцев. Заболевание развивается, как правило, постепенно и не имеет специфических черт. Характерны следующие основные жалобы:
1) перемежающаяся боль в суставах, преимущественно в нижних конечностях, иногда весьма сильная и мучительная;
2) повышение температуры тела в виде длительного субфебрилитета (до 38 °C) или волнообразного типа с резкими подъемами и падениями;
3) усиленная потливость, испарина, иногда ночная потливость;
4) резкая слабость и упадок сил.
Системные поражения многообразны и затрагивают практически все органы.
Опорно-двигательный аппарат: септический моноартрит, асимметричный полиартрит коленного, тазобедренного, плечевого сакроилиального и грудиноключичного соединений, остеомиелит позвоночника, миалгия.
Сердце: эндокардит, миокардит, перикардит, абсцесс корня аорты, тромбофлебит, причем эндокардит может развиться и на неизмененных ранее клапанах.
Дыхательная система: бронхит и пневмония. Пищеварительная система: безжелтушный гепатит, анорексия и потеря веса.
Мочеполовая система: эпидидимит, орхит, простатит, тубоовариальный абсцесс, сальпингит, цервицит, острый пиелонефрит.
Центральная нервная система: менингит, энцефалит, менингоэнцефалит, миелит, церебральные абсцессы, синдром Гийена – Барре, атрофия зрительного нерва, поражение III, IV и VI пар.
Лимфатические узлы, селезенка: лимфаденит, увеличение селезенки.
Глаза: кератит, язвы роговицы, увеит, эндофтальмит.
Диагностика
Проводится в комплексе. Анализируются данные анамнеза: контакт с животными, употребление в пищу термически не обработанных продуктов животноводства, специальность больного, эндемические очаги. Оценивается клиническая картина и выраженность симптоматики. Проводятся лабораторные исследования:
1) посев крови на питательные среды положителен в 50–70 % случаев у больных бруцеллезом;
2) реакция Райта – положительна на 10-й день;
3) реакция Кумбса;
4) 2-меркаптоэтанол-аглютинитовый тест;
5) реакция Хедльсона;
6) кожная проба Бюрне.
Лечение
Антибиотикотерапия: тетрациклин, стрептомицин, доксициклин, рифампицин, гентамицин – только при остром бруцеллезе, в сочетании с препаратами, проникающими внутриклеточно: бисептол, нетилмицин. Наиболее эффективны в лечении бруцеллеза у людей фторхинолоны (ципрофлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин), самый эффективный из них – флероксацин.
Предлагаются схемы лечения:
1) доксициклин + стрептомицин или гентамицин;
2) доксициклин + нетилмицин;
3) доксициклин + рифампицин;
4) фторхинолоны + доксициклин или нетилмицин, или рифампицин;
5) фторхинолоны в монотерапии;
6) триметоприм / сульфаметоксазол (бисептол) + рифампицин.
При несвоевременно начатом или неадекватном лечении бруцеллез приобретает хроническую форму в трети случаев.
Профилактика
Не употреблять в пищу сырыми продукты животноводства (молоко).
Санитарно-гигиеническое просвещение населения, работающего с животными или их продуктами.
Проведение профилактических прививок лицам высокой группы риска (обеспечивают защиту на короткий период действия – около двух лет).
Массовые профилактические прививки животных малоэффективны.
ВИЧ – вирус иммунодефицита человека, вызывающий заболевание – ВИЧ-инфекцию, последняя стадия которой известна как синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), в отличие от врожденного иммунодефицита.
Распространение ВИЧ-инфекции происходит через незащищенный половой контакт, при использовании зараженных вирусом шприцев, игл и других медицинских и парамедицинских инструментов, при передаче вируса от инфицированной матери ребенку во время родов или при грудном вскармливании.
ВИЧ заражает прежде всего клетки иммунной системы (CD4+ Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки), а также некоторые другие типы клеток. Инфицированные ВИЧ CD4+ Т-лимфоциты постепенно гибнут.
Патогенез
Попадая в организм человека, ВИЧ заражает CD4+ лимфоциты, макрофаги и некоторые другие типы клеток. Проникнув же в указанные типы клеток, вирус начинает активно в них размножаться. Это в конечном счете приводит к разрушению и гибели зараженных клеток. Присутствие ВИЧ со временем вызывает нарушение иммунной системы из-за избирательного уничтожения им иммунокомпетентных клеток и подавления их субпопуляции. Вышедшие из клетки вирусы внедряются в новые, и цикл повторяется. Постепенно число CD4+ лимфоцитов снижается настолько, что организм уже не может противостоять возбудителям оппортунистических инфекций, которые не опасны или мало опасны для здоровых людей с нормальной иммунной системой.
Вирус иммунодефицита человека относят к семейству ретровирусов, роду лентивирусов. Такое название отражает одну из особенностей вирусов этой группы, а именно – медленную и неодинаковую скорость развития инфекционного процесса в макроорганизме. Для лентивирусов также характерен длительный инкубационный период.
Пути передачи и распространения
ВИЧ может содержаться практически во всех биологических жидкостях организма. Однако достаточное для заражения количество вируса присутствует только в крови, сперме, влагалищном секрете, пред семенной жидкости, лимфе и грудном молоке (грудное молоко опасно только для младенцев – в их желудке еще не вырабатывается желудочный сок, который убивает ВИЧ). Заражение может произойти при попадании опасных биожидкостей непосредственно в крово– или лимфоток человека, а также на поврежденные слизистые оболочки (что обусловливается всасывающей функцией слизистых). Если кровь ВИЧ-инфицированного попадает на открытую рану другого человека, из которой кровь течет, заражения, как правило, не происходит.
ВИЧ является нестойким – вне среды организма при высыхании крови (спермы, лимфы и влагалищного секрета) он погибает. Бытовым путем заражения не происходит. ВИЧ практически моментально погибает при температуре выше 56 °C.
Однако при внутривенных инъекциях вероятность передачи вируса очень велика – до 95 %.
Стадии инфекционного процесса и клиническая картина
Общая продолжительность составляет в среднем 10 лет. В течение всего этого времени наблюдается постоянное снижение количества лимфоцитов в крови больного, что в конечном счете становится причиной смерти.
Инкубационный период (период сероконверсии – до появления детектируемых антител к ВИЧ) – от трех недель до трех месяцев.
Продромальный период – стадия первичного инфицирования – до 1 месяца. Клинические проявления: субфебрильная температура, крапивница, стоматит, воспаление лимфатических узлов – они становятся увеличенными, мягкими и болезненными (проходит под маской инфекционного мононуклеоза). Максимальная концентрация вируса, антител появляется только в самом конце продромального периода.
Латентный период – 5—10 лет, единственное проявление – стойкое увеличение лимфатических узлов (плотные, безболезненные) – лимфоаденопатия.
ПреСПИД – продолжительность 1–2 года – начало угнетения клеточного иммунитета. Часто рецидивирующий герпес – долго не заживающие изъязвления слизистой рта, половых органов, стоматит. Лейкоплакия языка (разрастание сосочкового слоя – «волокнистый язык»). Кандидоз слизистой рта, половых органов.
Терминальная стадия – СПИД – 1–2 года.
Диагностика
Течение ВИЧ-инфекции характеризуется длительным отсутствием существенных симптомов болезни. Диагноз ВИЧ-инфекции ставится на основании лабораторных исследований: при выявлении в крови антител к ВИЧ.
Лечение
В настоящее время нет эффективного лечения ВИЧ-инфекции, которое могло бы элиминировать ВИЧ из организма.
Современный способ лечения ВИЧ-инфекции (так называемая высокоактивная антиретровирусная терапия) замедляет и практически останавливает прогрессирование ВИЧ-инфекции и ее переход в стадию СПИД, позволяя ВИЧ-инфицированному человеку жить полноценной жизнью. Для дальнейшего контроля над прогрессированием ВИЧ-инфекции необходимо применять новые схемы лечения с другими препаратами. В период более позднего развития продолжительность жизни ВИЧ-инфицированных больных при исключении больных с гепатитом С достигает 38,9 лет (37,8 лет – для мужчин и 40,1 лет – для женщин).
Важное значение придается поддержанию здоровья ВИЧ-положительного немедикаментозными средствами (правильное питание, здоровый сон, избегание сильных стрессов и длительного нахождения на солнце, здоровый образ жизни), а также постоянный контроль состояния здоровья у врачей-специалистов по ВИЧ.
Профилактика
Чтобы снизить вероятность передачи ВИЧ (до долей процента) в таких случаях врачам назначают четырехнедельный курс высокоактивной антиретровирусной терапии. Химиопрофилактика может быть назначена и другим лицам, подвергшимся риску инфицирования. Химиотерапия назначается не позднее, чем через 72 ч после вероятного проникновения вируса.
Многократное использование шприцев и игл наркопотребителями с большой вероятностью приводит к передаче ВИЧ. Для предотвращения этого создаются специальные благотворительные пункты, в которых наркопотребители могут получить бесплатно чистые шприцы в обмен на использованные. К тому же молодые наркопотребители почти всегда сексуально активны и склонны к незащищенным половым контактам, что создает дополнительные предпосылки для распространения вируса.
О проекте
О подписке