Холера

Холера – острая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae. Характеризуется фекально-оральным механизмом заражения, поражением тонкого кишечника, водянистой диареей, рвотой, стремительной потерей организмом жидкости и электролитами с развитием различной степени обезвоживания, ведущими к гиповолемическому шоку и летальному исходу

Холерный вибрион размножается в пресной и морской воде!

Заболевание распространяется в форме эпидемий. Эндемические очаги находятся в Африке, Латинской Америке, Юго-Восточной Азии.

Этиология

Известны более 150 серогрупп холерного вибриона. Они делятся на агглютинирующиеся типовой холерной сывороткой 01 (К cholerae 01) и на не агглютинирующиеся типовой холерной сывороткой 01 (К cholerae поп-01).

«Классическая» холера вызывается холерным вибрионом серогруппы 01 (Vibrio cholerae 01). Имеются два биовара (биотипа) этой серогруппы: классический (Vibrio cholerae biovar classic) и Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor).

Холерные вибрионы Эль-Тор, в отличие от классических, способны гемолизировать эритроциты барана (не всегда).

Каждый из этих биотипов по О-антигену (соматическому) подразделяется на серотипы. Серотип Инаба (Inaba) содержит фракцию С, серотип Огава (Ogawa) – фракцию В и серотип Гикошима (правильнее Гикосима) (Hikojima) – фракции А, В и С. Н – антиген холерных вибрионов (жгутиковый) – общий для всех серотипов. Холерные вибрионы образуют холерный токсин – белковый энтеротоксин.

Vibrio cholerae non-01 вызывают различной степени тяжести холероподобную диарею, которая может закончиться смертью больного.

Эпидемиология

Передается холера фекально-оральным путем. Источником инфекции является человек – больной холерой и здоровый (транзиторный) вибриононоситель, выделяющие в окружающую среду возбудитель с фекалиями и рвотными массами.

Заражение происходит главным образом при употреблении зараженной воды, невольном заглатывании ее при купании в загрязненных водоемах, во время умывания, а также при мытье посуды зараженной водой. Заражение может происходить при употреблении пищи, инфицированной во время кулинарной обработки, через зараженные столовые приборы и посуду, также продуктами, не подвергающимися термической обработке (моллюски, креветки, вяленая и слабосоленая рыба). Возможен контактно-бытовой путь передачи через предметы обихода и др. Холерные вибрионы могут переноситься мухами.

Распространению заболевания способствуют неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия, скученность и миграция населения. Имеются эндемичные и завозные очаги холеры. В эндемичных районах (Юго-Восточная Азия, Африка, Латинская Америка) холера регистрируется в течение всего года. Завозные эпидемии связаны с интенсивным передвижением населения. В большинстве случаев подъем заболеваемости наблюдают в теплый сезон.

Примерно у 4–5 % выздоровевших больных формируется хроническое носительство вибриона в желчном пузыре. После перенесенной болезни в организме переболевших вырабатывается иммунитет, что не исключает поражения другими серотипами.

Патогенез

Инфекция проникает через пищеварительный тракт. При массовом поступлении вибрионы преодолевают желудочный барьер, проникают в тонкий кишечник и размножаются. Вибрионы размножаются на поверхности эпителия тонкого кишечника, не проникая внутрь его, и выделяют холерный токсин – белковый энтеротоксин, состоящий из двух частей: субъединицы А и субъединицы В.

Субъединица В соединяется с рецептором – ганглиозидом GM1, находящимся на поверхности эпителиальных клеток. После прикрепления субъединицы В к ганглиозиду субъединица А проникает через мембрану внутрь эпителиальной клетки.

Активированная субъединица А (А1) транспортирует АДФ-рибозную половину расщепленного никотинамидадениндинуклеотида (НАД) на регуляторный белок аденилатциклазного комплекса, находящегося на внутренней стороне мембраны эпителиоцита.

В результате происходит активация аденилатциклазы, приводящая к повышению содержания циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) – одного из внутриклеточных стимуляторов кишечной секреции. Присутствие повышенного цАМФ ведет к выделению в просвет кишечника огромного количества изотонической жидкости с низким содержанием белка и высокой концентрацией ионов натрия, калия, хлоридов, гидрокарбонатов. Развивается диарея, рвота и, как следствие, обезвоживание. Потеря жидкости, гидрокарбонатов и калия ведет к развитию метаболического ацидоза, гипокалиемии.

Клиническая картина

Инкубационный период длится от нескольких часов до пяти суток, чаще 24–48 ч. Тяжесть заболевания меняется от стертых субклинических форм до тяжелых состояний с резким обезвоживанием и летальным исходом в течение 24–48 ч.

Характерны три степени течения.

Легкая степень. Жидкий стул и рвота, которые могут быть однократными. Обезвоживание не превышает 1–3 % массы тела (дегидратация 1-й степени). Беспокоят сухость во рту, повышенная жажда, мышечная слабость. Эти больные не всегда обращаются за медицинской помощью и выявляются активно в очагах. Исход благоприятный.

Средне-тяжелая степень. Начало заболевания острое, с частой диареей, которая приобретает схожесть с рисовым отваром. При поносе отсутствует боль в животе, тенезмы. Иногда могут быть незначительные боли в области пупка, дискомфорт, урчание. Вскоре к поносу присоединяется обильная рвота без тошноты. Нарастает обезвоживание, потеря жидкости составляет 4–6 % массы тела (дегидратация 2-й степени). Могут появляться судороги отдельных групп мышц. Беспокоит сухость во рту, жажда, слабость. Отмечается цианоз губ, иногда – акроцианоз. Тургор кожи снижен. Тахикардия.

Тяжелая степень. Имеет место выраженная степень обезвоживания с утратой 7–9 % жидкости и нарушение гемодинамики (дегидратация 3-й степени). У больных отмечается частый, обильный и водянистый стул, рвота, выраженные судороги мышц. Артериальное давление снижается, пульс слабый, частый. Появляется одышка, цианоз кожного покрова, олигурия или анурия. Черты лица заостряются, глаза западают, голос становится сиплым, вплоть до афонии. Тургор кожи снижен, кожная складка не распрямляется, пальцы рук и ног в морщинах. Язык сухой. Может быть незначительная болезненность в эпигастрии и околопупочной области. Значительная слабость и сильная жажда.

Степени обезвоживания:

– I степень – потеря жидкости не превышает 3 % первоначальной массы тела;

– II степень – потеря 4–6 % первоначальной массы тела;

– III степень – потеря 7–9 % первоначальной массы тела;

– IV степень – потеря более 9 % первоначальной массы тела. При большой потере жидкости развивается алгид – симптомокомплекс, обусловленный IV степенью обезвоживания организма с потерей хлоридов натрия и калия и бикарбонатов, сопровождающийся гипотермией; гемодинамическими расстройствами; анурией; тоническими судорогами мышц конечностей, живота, лица; резкой одышкой; снижением тургора кожи, появлением симптома «рука прачки»; резким снижением объема стула до полного его отсутствия.

Особенности холеры у детей:

1) тяжелое течение;

2) раннее развитие и выраженность дегидратации;

3) чаще развивается нарушение ЦНС: заторможенность, нарушение сознания в виде ступора и комы;

4) чаще наблюдаются судороги;

5) повышенная склонность к гипокалиемии;

6) повышение температуры тела.

Степени обезвоживания у детей:

– I степень – потеря не превышает 2 % первоначальной массы тела;

– II степень – потеря 3–5 % первоначальной массы тела;

– III степень – потеря 6–8 % первоначальной массы тела;

– IV степень – потеря более 8 % первоначальной массы тела. Осложнения:

1) гиповолемический шок;

2) острая почечная недостаточность: олигурия, анурия;

3) нарушение функции ЦНС: судороги, кома.

Диагностика

Данные анамнеза: эндемичный район, наличие эпидемии. Лабораторная диагностика: определение холерного вибриона в испражнениях и (или) рвотных массах, воде, определение агглютининов и вибриоцидных антител в парных сыворотках крови больных; реакция агглютинации со специфическими сыворотками.

Лечение

Этиотропная терапия. Назначается тетрациклин. Лечение тетрациклином начинается после устранения циркуляторных нарушений в дозе 500 мг каждые 6 ч. Может применяться доксициклин 300 мг однократно. Не применяются детям младше 8 лет. Эффективными препаратами также являются ципрофлоксацин и эритромицин.

Патогенетическое и симптоматическое лечение. Восстановление и поддержание циркулирующего объема крови и электролитного состава тканей проводится в два этапа:

1) восполнение потерянной жидкости – регидратация (в объеме, соответствующем исходному дефициту массы тела);

2) коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов.

Может проводиться орально или парентерально. Выбор пути введения зависит от тяжести заболевания, степени обезвоживания, наличия рвоты. Внутривенное струйное введение растворов абсолютно показано больным с обезвоживанием III и IV степени.

Профилактика

Проводится согласно руководящим документам – предупреждение заноса инфекции из эндемических очагов, соблюдение санитарно-гигиенических мер: обеззараживание воды, мытье рук, термическая обработка пищи, обеззараживание мест общего пользования и т. д., раннее выявление, изоляция и лечение больных и вибрионосителей.

Специфическая профилактика проводится холерной вакциной и холероген-анатоксином.

Сибирская язва

Сибирская язва – особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает сверхостро (у овец), остро, подостро и ангинозно (у свиней). Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов, протекающими в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и легочная формы).

Этиология

Возбудитель сибирской язвы – бацилла антрацис (Bacillus anthracis). Она представляет собой крупную спорообразующую грамположительную палочку размером 5—10 х 1–1,5 мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах, содержат капсульный и соматический антигены и способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс.

Эпидемиология

Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, у которых болезнь протекает в генерализованной форме.

Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

1) короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3–4 дня;

2) выраженная клиника в виде тяжелого лихорадочного состояния, упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавого поноса и рвоты;

3) стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2–3 суток.

Заболевание у крупного рогатого скота и лошадей протекает остро и подостро. Характеризуется септическая форма резким повышением температуры, апатией, снижением продуктивности, отеками головы, шеи и подгрудка. Кишечная форма – апатией, отказом от корма, кровавым поносом и рвотой, тимпанней. Ангинозная форма встречается только у свиней, протекает бессимптомно.

Патогенез

Входными воротами инфекции, как правило, является поврежденная кожа, в редких случаях – слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения образуется сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местные изменения обусловлены действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, который вызывает нарушения микроциркуляции, отек тканей и коагуляционный некроз.

Первая стадия заболевания представляет собой местное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия – распространение процесса.

Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к распространению процесса.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет 2–3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной и висцеральной) или генерализованной (септической) форме.

Кожная форма сибирской язвы. Разновидностью кожной формы является карбункулезная форма. Встречается в 98–99 % всех случаев сибирской язвы. Происходит поражение открытых частей тела. Тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа.

Клиника генерализации сибиреязвенной инфекции сопровождается выходом в периферическую кровь огромного количества сибиреязвенных микробов, что представляет собой клинику токсическо-инфекционного шока: тяжелые нарушения свертывающей и антисвертывающей систем крови, ацидоз, острая почечная недостаточность, падение температуры тела ниже нормы, сильнейшая интоксикация.

Обычно карбункул бывает один, но иногда их количество доходит до 10–20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развивается пятно, папула, везикула, язва. Безболезненное пятно красновато-синего цвета и диаметром 1–3 мм, имеющее сходство со следом от укуса насекомого, через несколько часов переходит в папулу медно-красного цвета. Нарастают зуд и ощущение жжения. Через 12–24 ч папула превращается в пузырек диаметром 2–3 мм, заполненный жидкостью, которая темнеет и становится кровянистой. При расчесывании или самопроизвольно пузырек лопается, и на его месте образуется язва с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. Через сутки язва достигает 8—15 мм в диаметре. В результате некроза центральная часть язвы через 1–2 недели превращается в черный безболезненный плотный струп, вокруг которого выражен воспалительный валик красного цвета. Внешне струп напоминает уголек в пламени, что и послужило поводом для названия этой болезни. Это поражение получило название карбункула.

Септическая форма сибирской язвы. Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро, с потрясающего озноба и повышения температуры до 39–40 °C. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Определяются признаки пневмонии и выпотного плеврита. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отек легких. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У некоторых больных появляются боли в животе, тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно-токсический шок, отек и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит ведут к летальному исходу уже в первые дни заболевания.

Диагностика