БАЙЛИСАСКАР

Шифр МКБ-10. В83.0 – висцеральная форма заболеваний, вызываемая миграцией личинок гельминтов (висцеральная larva migrans).

Определение. Инвазия, вызванная Baylisascar procionis – зоонозный тканевой гельминтоз с геооральным механизмом инфицирования, вызываемый миграцией личинок нематоды Baylisascar procionis, паразитирующей у енотов, и характеризующийся полиорганным поражением, развитием менингоэнцефалита и т. д. (т. е., синдрома висцеральной larva migrans).

Эпидемиология. Байлисаскар-гельминтоз широко распространен у енотов в Северной Америке и странах Карибского бассейна, инвазированность енотов также описана в Европе и Японии. Пораженность енотов Baylisascar procionis на американском континенте колеблется от 3 до 80 %. В РФ данных о распространении инвазии Baylisascar procionis у енотов не имеется.

Основным и окончательным хозяином Baylisascar procionis являются еноты, у которых паразит обитает в тонкой кишке, инвазия обычно протекает бессимптомно. Промежуточными хозяевами Baylisascar procionis являются более 90 видов млекопитающих и птиц (мыши, крысы, шиншиллы, морские свинки, кролики, куры и т. д.), у которых в тканях содержатся инкапсулированные личинки. Еноты могут заражаться, заглатывая инвазионные яйца или употребляя в пищу промежуточных хозяев. Яйца Baylisascar procionis выделяются с фекалиями енота в окружающую среду, контаминируют почву и окружающие предметы, созревают в почве при благоприятных условиях в течение 2 – 4 нед. и сохраняют свою жизнеспособность от нескольких месяцев до 5 – 6 лет.

Первые сообщения о заболеваниях человека, вызывных Baylisascar procionis, появились в 70 – 80-е годы ХХ в. Большинство случае описано в США, и в осенний период. Заражение человека байлисаскар-гельминтозом происходит при употреблении контаминированных инвазивными яйцами воды и пищи (чаще овощи, фрукты, зелень), возможен контактный путь передачи. Минимальная инфицирующая доза составляет около 5000 яиц гельминта.

Группу риска составляют дети 1 – 4 лет, не владеющие гигиеническими навыками, а также охотники, лесничие, ветеринары, скорняки, таксидермисты и т. д.

У человека могут вызывать инвазию и другие представители Baylisascar spp.: нематода барсуков — Baylisascar melis и паразит скунсов — Baylisascar columnaris.

Этиология. Возбудитель байлисаскар-гельминтоза — Baylisascar procionis – относится к типу Nemathelmintes, классу Nematoda, подотряду Ascaridata,роду Baylisascar. Впервые возбудитель выделен от енотов в 1951 г. W. Stefanski и E. Zarnovski и был назван Ascaris procionis, в 1968 г. гельминт был классифицирован как Baylisascar procionis. Половозрелые особи Baylisascar procionis имеют тело желтовото-белого цвета, цилиндрической формы с заостренными концами, до 1 см в диаметре. Самец заметно меньше самки, длина его 10 – 13 см, а самки – 22 – 24 см. Половозрелая самка Baylisascar procionis откладывает в день до 800 000 яиц в сутки, а енот выделяет в окружающую среду до 45 млн яиц. Яйца овоидной формы коричневого цвета, размером 70 – 80 х 55 – 60 мкм, высоко устойчивы в окружающей среде, выдерживают воздействие большинства дезинфектантов.

Патогенез инвазии, вызванной Baylisascar procionis, сходен с патогенезом токсокароза и является одним из вариантов висцерального синдрома мигрирующей личинки. Яйца Baylisascar procionis попадают в желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) через рот, в тонкой кишке человека из яиц вылупляются личинки (размер 1,5 – 2 мм), которые, проникая через слизистую оболочку кишечника, попадают в кровоток, заносятся в печень и правую половину сердца. Попав в легочную артерию, личинки (larva migrans) проникают из легочных капилляров в легочную вену, достигают левой половины сердца и затем разносятся артериальной кровью по органам и тканям, вызывая тяжелые деструктивные процессы, инфильтрацию тканей эозинофилами и токсико-аллергические реакции. Эти процессы усугубляются способностью личинок Baylisascar procionis увеличиваться за время миграции, а также вырабатывать токсические метаболиты. Считают, что миграция личинок Baylisascar procionis приводит к развитию более выраженной клинической картины, чем миграция личинок Тохосага canis, так как личинки Baylisascar procionis значительно крупнее.

Симптомы и течение. Длительность инкубационного периода неизвестна. В опытах на мышах установлено, что минимальный инкубационный период может составлять 2 – 3 сут. Клиническая картина инвазии, вызванной Baylisascar procionis, разнообразна и зависит от интенсивности заражения, локализации личинок в организме и выраженности иммунного ответа организма человека. В зависимости от преобладающих симптомов традиционно принято выделять висцеральную, офтальмологическую и неврологическую форму байлисаскар-гельминтоза. Считают, что большинство случаев инфицирования Baylisascar procionis протекает бессимптомно или в субклинической форме и не распознается.

Наиболее частой является висцеральная форма байлисаскар-гельминтоза, которая проявляется лихорадкой, симптомами интоксикации, полиморфной, часто зудящей экзантемой, нередко на первый план выступает поражение ЖКТ: боли в животе, рвоты, метеоризм, диарейный синдром, гепатомегалия, паренхиматозный гепатит, спленомегалия. Часто развивается поражение ВДП и легких и проявляются в виде бронхита (длительный малопродуктивный кашель), обструктивного бронхита с приступами удушья и развитием ОДН, формируются эозинофильные инфильтраты в легочной ткани.

Считают, что 5 – 7 % мигрирующих личинок Baylisascar procionis достигают головного мозга. Нервная форма характеризуется развитием менингоэнцефалита: формируются гемипарезы или параличи, судороги, очаговая симптоматика, эпилептиформные припадки, летаргия, атаксия и т. д. Описана фульминантная неврологическая форма, которая обычно заканчивается летальным исходом.

Поражение глаз обычно протекает по типу ретинита и нередко сочетается с неврологической формой.

В клиническом анализе крови выявляют эозинофилию, в церебро-спинальной жидкости (ЦСЖ) при поражении ЦНС обнаруживают эозинофильный цитоз.

Осложнения. К осложнениям инвазии, вызванной Baylisascar procionis, относятся: дыхательная недостаточность, сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца, парезы, параличи, потеря зрения и т. д.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика инвазии, вызванной Baylisascar procionis, сложна и основывается на клинико-лабораторных и эпидемиологических данных (контакт с землей, геофагия, присутствие енота и т. д.). Наличие характерной симптоматики для паразитозов: рецидивирующий бронхооструктивный синдром, экзантема, крапивница, эозинофилия, быстро прогрессирующий менингоэнцалит позволяют заподозрить картину висцеральной larva migrans.

Так как, человек является для Baylisascar procionis биологическим тупиком (паразит не достигает в организме человека половозрелой стадии), обнаружить взрослые особи или их яйца в фекалиях невозможно. Доступным неинвазивным методом диагностики инвазии, вызванной Baylisascar procionis, могло бы быть обнаружение в крови Ат против экскреторно-секреторных Аг личинок в ИФА, такие тест системы разработаны за рубежом, также использовался метод непрямой иммунофлюоресценции для обнаружения специфических Ат к Аг личинок Baylisascar procionis.

Диагноз подтверждается обнаружением при биопсии мигрирующих личинок гельминта в различных органах (головной мозг, сердце).

Методами, подтверждающими поражение ЦНС, являются исследование ЦСЖ и лучевая диагностика: в ЦСЖ можно обнаружить эозинофилию, а КТ и МРТ головного мозга выявляют перивентрикулярное накопление контраста признаки поражения белого вещества мозга.

Дифференциальный диагноз инвазии, вызванной Baylisascar procionis, следует проводить, прежде всего, с токсокарозом, ранней стадией гельминтозов, свойственных человеку (аскаридоз, стронгилоидоз, шистосомозы, описторхоз и др.), а также многочисленными заболеваниями, сопровождающимися эозинофилией (синдром Леффлера, тропическая эозинофилия, лимфогранулематоз, онкологические заболевания, эозинофильной гранулемой, эозинофильным васкулитом), менингоэнцефалитами различной этиологии. Кроме этого, приходится исключать туберкулез, псевдотуберкулез, иерсиниоз, листериоз, системный васкулит. Поражение глаз при инвазии Baylisascar procionis в первую очередь дифференцируют с глазным токсокарозом, инородным телом глаза, ретинобластомой, а также исключают воспалительные заболевания органа зрения.

Лечение. Терапия инвазии Baylisascar procionis разработана до настоящего времени недостаточно. Этиотропная терапия обязательна. Препаратом выбора является альбендазол, кроме этого используют мебендазол, тиабендазол, левамизол, пирантел. Некоторые авторы считают целесообразным сочетание двух антигельминтных средств. При поражении ЦНС этиотропную терапию сочетают с назначением ГКС (дексаметазона).

Установлено, что назначение адекватной этиопатогенетической терапии не влияет на исходы уже развившихся неврологических проявлений болезни, в то же время назначение антигельминтных препаратов в первые три дня от начала инвазии предупреждает или обрывает поражение ЦНС.

При поражении органа зрения используют лазерную фотокоагуляцию, которая предупреждает прогрессирование поражения сетчатки глаза.

Прогноз для жизни при инвазии, вызванной Baylisascar procionis, при своевременно начатом этиотропном лечении, как правило, благоприятный. Однако поздно начатая терапия и массивное поражение жизненно важных органов (ЦНС) может привести к летальному исходу.

Профилактика и мероприятия в очаге. Санитарно-просветительная работа среди населения. Необходимо установить распространена ли инвазия Baylisascar procionis у енотов в России и странах СНГ. Одной из актуальных задач является паразитологические исследования почвы и других объектов, как факторов передачи яиц Baylisascar procionis.

Правила выписки пациентов. Не разработаны.

Диспансеризация. Принципы диспансеризации не разработаны.

Перечень действующих нормативных документов по проблеме.

СП «Санитарная охрана территории Российской Федерации. СП 3.4.1328-03».

СП «Общие требования по профилактике инфекционных и паразитарных болезней. СП 3.1/3.2.1379-03».