ВУЛЬВОВАГИНИТ

Определение

Данная патология представляет собой совместный воспалительный процесс вульвы и влагалища. Чаще всего это заболевание возникает у девочек 3–8 лет и в старческом возрасте у женщин.

Этиология и патогенез

Возникновению вульвовагинита у девочек способствуют острые инфекционные процессы (корь, скарлатина, дифтерия), различные эндокринные нарушения, нарушения питания, хронические заболевания носоглотки и некоторые другие соматические заболевания. Условно вульвовагинит можно разделить на четыре группы по виду микроорганизмов: бактериальный (вызывается стрептококком, стафилококком, хламидиями и кишечной палочкой), микотический (дрожжевой грибок), трихомонадный и вирусный.

Клиническая картина

Клиника характеризуется слабовыраженными симптомами – гиперемией и скудными выделениями.

Диагностика

Диагноз, как правило, не вызывает затруднений и может быть поставлен после тщательного осмотра и исследования отделяемого вульвы и влагалища.

Лечение

Лечение в первую очередь направленно на устранение причины заболевания: обработка очагов инфекции дезинфицирующими растворами, своевременная, адекватная антибактериальная, противогрибковая и противовирусная терапия. Очень важную роль играет местное лечение (спринцевание влагалища и обмывание наружных половых органов настоем ромашки или эвкалипта, 1 %-ным раствором танина, 2–3 %-ным раствором натрия гидрокарбоната). Если вульвовагинит вызывается острицами, то проводится противоглистная терапия (пиперазин) в сочетании с местным лечением антисептиками. Нередко вульвовагинит является результатом занесения во влагалище инородного тела, что нередко в детском возрасте. Он протекает достаточно бурно, сопровождается обильными гнойными выделениями с неприятным запахом. В таких случаях первостепенным в лечении является удаление инородного тела и промывание влагалища 3 %-ным раствором перекиси водорода. При установлении микотического вульвовагинита необходима противогрибковая терапия, а при обнаружении трихомонад – специфическое противотрихомонадное лечение.

Г

ГЕМЕТОПАТИИ

См. «Фетопатии».

ГЕМАТОМА РЕТРОПЛАЦЕНТАРНАЯ

См. «Преждевременная отслойка плаценты».

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПЛОДА

Определение

Гемолитическая болезнь плода возникает из-за изоиммунизации, развивающейся на почве несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, его подтипам, группам крови.

Этиология и патогенез

Чаще гемолитическая болезнь возникает при наличии резус-конфликта между плодом и организмом матери. Гемолитическая болезнь развивается непосредственно внутриутробно. Резус-фактор, содержащийся в эритроцитах плода и наследованный им от отца, попадает в кровь матери. На чужой для него антиген организм матери реагирует образованием антирезусантител. Часть этих антител снова переходит через плаценту в кровь плода и вызывает в конечном итоге гемолиз эритроцитов. Несколько реже гемолитическая болезнь бывает обусловлена групповой несовместимостью крови матери и плода.

Клиническая картина

Гемолитическая болезнь плода проявляется в трех формах: отечной, желтушной, анемической. Отечная форма наиболее тяжелая.

Дети часто рождаются недоношенными, мертвыми или умирают в первые минуты или часы после рождения. Характерен внешний вид новорожденного при подобной форме гемолитической болезни – восковидная бледность, иногда легкая желтушность или цианотичность кожных покровов, лунообразное лицо, общий отек подкожной клетчатки, свободная жидкость в полостях (плевральной, перикардиальной, брюшной), кровоподтеки, петехии. Селезенка и печень новорожденного при этом увеличены, а в крови отмечаются резкое снижение содержания гемоглобина и эритроцитов, эритробластоз, лейкоцитоз, ретикулоцитоз. Желтушная форма может быть тяжелой, средней и легкой степени тяжести. При тяжелой форме характерно появление желтухи сразу после рождения или спустя несколько часов. Околоплодные воды и первородная маска могут быть окрашены в желтый цвет. Желтуха при этом быстро нарастает, приобретает желто-зеленый, иногда желто-коричневый цвет. Печень и селезенка увеличены. Наблюдается склонность к кровотечениям, дети вялые, плохо сосут, физиологические рефлексы значительно снижены. Продолжительность желтухи в таких случаях до 3 недель и более. Анемическая форма является наиболее легкой формой. Хотя также имеется некоторое увеличение селезенки и печени. В крови снижено количество гемоглобина и эритроцитов, микроцитоз, анизоцитоз, ретикулоцитоз. Основным методом лечения является заменное переливание крови.

Диагностика

При отсутствии адекватной терапии происходит развитие ядерной желтухи. Также может развиться внутричерепная гипертензия (ригидность затылочных мышц, тонические судороги, тремор конечностей). Характерным является преобладание тонуса разгибателей рук на фоне общей гипотонии. Ребенок лежит с открытым ртом, лицо маскообразное. При этом характерен монотонный сдавленный крик, вначале застывший фиксированный взгляд, затем симптом заходящего солнца.

Лечение

В такой ситуации требуется интенсивная реанимационная терапия у новорожденного. В первую очередь важна адекватная дезинтоксикационная терапия, а также терапия для снятия общих симптомов заболевания (сердечно-сосудистые препараты, заменное переливание плазмы и эритромассы, гормональные препараты при необходимости).

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК

Определение

Данное состояние представляет собой тяжелое последствие массивного кровотечения во время беременности, родов или послеродового периода.

Этиология и патогенез

Проявляется резким снижением объема циркулирующей крови, сердечного выброса и тканевой перфузии вследствие декомпенсации защитных механизмов организма. В среднем объем циркулирующей крови в организме составляет 6,5 % от массы тела женщины. Развитию клиники геморрагического шока способствует кровопотеря свыше 1000 мл, т. е. кровопотеря, превышающая 20 %) объема циркулирующей крови. Следует также отметить, что подобная патология развивается и при продолжающемся кровотечении, которое превышает 1500 мл. Такое кровотечение также будет считаться массивным и угрожает жизни больной. Основные причины возникновения кровотечений в акушерстве следующие: преждевременная отслойка нормально расположенной и предлежащей плаценты, шеечная и перешеечно-шеечная беременность, разрывы матки, нарушения отделения плаценты в третий период родов, задержка доли плаценты, гипотонические и атонические кровотечения в ранний послеродовой период и т. д.

Важно заметить, что особенностью акушерских кровотечений является, как правило, внезапное их возникновение и массивность кровопотери. В свою очередь, патологические нарушения, вызывающие клинику геморрагического шока, основываются на диспропорции между уменьшением объема циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. В первый момент развитие такой диспропорции проявляется нарушением макроциркуляции, т. е. системного кровообращения, а затем уже появляются микроциркуляторные расстройства, и как следствие их развиваются ферментативные сдвиги, прогрессирующая дезорганизация метаболизма. Кровопотеря, превышающая 500–700 мл, вызывает активацию компенсаторных возможностей кровеносной системы и организма в целом за счет повышения тонуса венозных сосудов. Дальнейшее увеличение объема кровопотери приводит к значительным нарушениям из-за большой гиповолемии и невозможности компенсировать приспособительными реакциями организма недостаток кислорода и питательных веществ. Отмечается также наличие многих факторов, влияющих на степень и время действия компенсаторных механизмов в организме женщины. Основными факторами считаются скорость кровопотери и исходное состояние организма женщины. Медленно развивающаяся гиповолемия, причем даже значительная, не вызывает выраженных серьезных нарушений гемодинамики, хотя представляет опасность наступления необратимого состояния. Такой механизм развития шока отмечается зачастую при предлежании плаценты. Следует отметить, что все состояния, ухудшающие здоровье женщины (гестоз второй половины, экстрагенитальные заболевания – сердца, почек, печени, анемия беременных, ожирение, длительные роды с утомлением женщины, оперативные пособия без достаточного обезболивания), привлекают на сегодняшний день особое внимание акушеров.

Клиническая картина

В практике акушеров-гинекологов принято выделять следующие стадии геморрагического шока:

– первая стадия – компенсированный шок;

– вторая стадия – декомпенсированный шок;

– третья стадия – декомпенсированный необратимый шок.

Такое подразделение на стадии осуществляется с учетом состояния женщины, количества кровопотери и гемодинамических нарушений.

Первая стадия шока. Развивается при кровопотере около 20 % общей циркулирующей крови (700—1200 мл крови). Симптоматика характеризуется появлением бледности кожных покровов, запустением подкожных вен на руках, умеренной тахикардией до 100 ударов в минуту, умеренной олигурией и венозной гипотензией. Следует отметить, что артериальная гипотензия отсутствует или снижена. Такое состояние может продолжаться достаточно долго при отсутствии дальнейшей потери крови. Если же кровотечение продолжается, происходит дальнейшее усугубление расстройства кровотока, что приводит к следующей стадии шока.

Вторая стадия шока. Кровопотеря при этой стадии шока уже составляет 30—35 % общей циркулирующей крови (1200–2000 мл крови). Характеризуется данная стадия дальнейшим обострением расстройства кровообращения в органах и тканях организма, что выражается в снижении артериального давления, отсюда нарушается кровообращение мозга, сердца, печени, почек, легких, кишечника. На фоне этого тканевая гипоксия и ацидоз прогрессируют, в связи с чем отмечается падение систолического артериального давления ниже 100 мм рт. ст. и уменьшение амплитуды пульсового давления, компенсаторное учащение сердечных сокращений (120–130 ударов в минуту), одышка, акроцианоз на фоне бледных кожных покровов, холодный липкий пот, беспокойство и олигурия (30 мл/ч). Также имеет место глухость сердечных тонов и снижение центрального венозного давления.

Третья стадия шока. Обусловлена эта стадия шока кровопотерей, равной 50 % общей циркулирующей крови (200 мл и выше). Подобная кровопотеря ведет к дальнейшим нарушениям в микроциркуляции: капилляростазу, потере плазмы, агрегации форменных элементов крови, крайнему ухудшению перфузии органов, нарастанию ацидоза – к развитию клинической симптоматики третьей стадии шока. Данные нарушения выглядят в виде снижения систолического артериального давления ниже 600 мм рт. ст., учащения пульса до 140 ударов в минуту и выше. К тому же усиливается расстройство внешнего дыхания, отмечается выраженная бледность кожных покровов (мраморность), холодный липкий пот, ощущение холода в конечностях, анурия, ступор и потеря сознания. Следует также отметить, что в акушерстве клиническая картина геморрагического шока во многом зависит от характера патологии, приводящей к нему. Если брать развитие геморрагического шока при предлежании плаценты, то весь процесс основан на остром возникновении гиповолемии, что происходит на фоне артериальной гипотензии, гипохромной анемии, снижении физиологического прироста объема циркулирующей крови к, проценту от случаев геморрагического шока формируется ДВС-синдром с нерезкой тромбоцитопенией, гипофибриногенемией и повышением фибринолитической активности. Для геморрагического шока вследствие гипотонического кровотечения в ранний послеродовой период характерно после кратковременного периода неустойчивой компенсации наступление быстрого необратимого состояния. Последнее проявляется стойкими нарушениями гемодинамики, дыхательной недостаточности и ДВС-синдромом с профузным кровотечением, что обусловлено потреблением факторов свертывания крови и резкой активацией фибринолиза. Еще одним вариантом клинического течения геморрагического шока может быть шок на фоне преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. Подобная патология в большинстве случаев развивается на фоне длительно текущего гестоза второй половины беременности, для которого, кстати, характерно развитие хронической формы ДВС-синдрома и гиповолемии, кроме того, отслойке предшествует хронический сосудистый спазм. Геморрагический шок при наличии такой патологии в первую очередь сопровождается анурией, отеком мозга, нарушением дыхания и протекает на фоне снижения фибринолиза.

Диагностика

Трудности в диагностике геморрагического шока в большинстве случаев нет, что связано с достаточно выраженной клинической картиной и одномоментной большой потерей крови или продолжающимся кровотечением. Особого внимания заслуживает ранняя диагностика еще компенсированного шока, при котором возможно получить положительный эффект от проводимой терапии. Считается неправильным оценивать тяжесть шока только на основании цифр артериального давления и количества кровопотери. Об адекватности гемодинамики нужно судить на основании ряда таких клинических симптомов, как:

– характеристика цвета и температуры кожных покровов, особенно конечностей;

– измерение артериального давления;

– оценка шокового индекса;

– измерение центрального венозного давления;

– определение показателей гематокрита;

– оценка почасового диуреза;

– характеристика кислотно-основного состояния крови.

Цвет и температура кожных покровов позволяют судить о периферическом кровотоке. Глубокие нарушения периферического кровообращения и парез сосудов проявляются мраморностью кожных покровов и акроцианозом. Немаловажным показателем тяжести геморрагического шока является частота пульса. Тахикардия, к примеру, указывает на наличие гиповолемии и острой сердечной недостаточности. С целью диагностики также измеряется артериальное давление и центральное венозное давление. Одним из самых простых и в то же время информативных методов диагностики можно назвать шоковый индекс – отношение частоты пульса в минуту к величине систолического артериального давления. У здоровых людей этот индекс составляет по величине

0,5; при снижении объема циркулирующей крови на 20–30 %) он увеличивается до 1,0; с увеличением потери крови и уменьшением объема циркулирующей крови на 30—50 % его величина увеличивается до 1,5. Непосредственная угроза жизни женщины возникает при определении показателя шокового индекса 1,5. Немаловажным в диагностике является измерение почасового диуреза. Снижение диуреза до 30 мл указывает на недостаточность периферического кровообращения, а если диурез определяется ниже 15 мл, значит, состояние женщины приближается к необратимому декомпенсированному шоку. Немаловажным в диагностике является определение содержания гематокрита. У женщины цифры гематокрита в норме находятся на уровне 43 %) (0,43). Характеристика кислотно-основного равновесия проводится по Зинггаарду – Андерсону микрометодом Аструпа. Для геморрагического шока изменение кислотно-основного равновесия характеризуется ацидозом, который также нередко сочетается с дыхательным ацидозом. Тем не менее вышеуказанная картина характерна для начальных стадий шока, тогда как конечная проявляется развитием алкалоза.

Лечение

Терапия в каждом конкретном случае подбирается индивидуально по состоянию женщины совместно акушером-гинекологом и анестезиологом-реаниматологом. Лечение, что важно, необходимо начинать как можно раньше, причем, помимо адекватности применяемых препаратов, крайне важно воздействовать на причину кровотечения и поддерживать на нормальном уровне гемодинамику, а также обращать особое внимание на общее состояние женщины. Первым и главным этапом лечения является как можно более быстрая остановка кровотечения. При невозможности консервативной остановки кровотечения (введении сокращающих средств, массе матки и т. д.) прибегают к хирургическим методам остановки кровотечения. Выполняется ручное обследование полости матки и удаление остатков плацентарной ткани, в некоторых случаях выполняется чревосечение и удаление матки. Основным компонентом реанимационных мероприятий является ИВЛ (инвазивная вентиляция легких), анестезиологическое пособие (адекватное обезболивание), поддерживающая терапия для сердечно-сосудистой системы и инфузионно-трансфузионная терапия – для восполнения кровопотери. Так как развитие геморрагического шока сопровождается депонированием крови, объем вливаемой жидкости должен превышать объем предполагаемой кровопотери. Причем чем раньше начинается возмещение кровопотери, тем меньшим количеством жидкости удается добиться стабилизации состояния. Обычно эффект от лечения является более благоприятным, если в первые 1–2 ч восполняется около 7 % потерянного объема крови. Также судить о необходимом количестве вводимой жидкости можно на основании оценки состояния центрального и периферического кровообращения. В состав инфузионной терапии, как правило, обязательно входят коллоидные, кристалловидные растворы, компоненты крови (плазма, эритроциты). Коллоидные растворы: гемодинамические кровезаменители, созданные на основе желатина, декстрана, гидроксиэтилкрахмала и полиэтиленгликоля. Наличие метаболического ацидоза диктует необходимость введения 4–5 %-ного раствора натрия бикарбоната. Для восстановления глобулярного объема крови в настоящее время рекомендуется использовать эритромассу не более трех суток хранения. Показанием для переливания эритромассы служит гемоглобин до 80 г/л и гематокрит до 25 %