1.2.1. ТКМП при очаговых поражениях головного мозга

Очаговые поражения головного мозга травматической и сосудистой природы характеризуются рядом общих признаков: нарушением локального и системного мозгового кровообращения, локальным и диффузным отеком головного мозга, наличием гематомы либо центра некроза, а также переходной (перифокальной) зоны. Нейроны в этой зоне находятся в состоянии парабиоза, и их гибель со временем может обусловить существенное расширение зоны некроза. Расширение первоначальных границ очага может также происходить вследствие вторично возникающих нарушений церебрального кровообращения и гипоксии, что значительно усиливает некротические процессы (Сировский и др., 1991; Зотов и др., 1996). В очаге деструкции и окружающей его сохранной ткани выявлено отсутствие активности окислительных ферментов, что является причиной последующей морфологической гибели мозговой ткани, окружающей очаг деструкции (Мохова, 1978). Кроме того, доказано наличие аутоиммунных реакций в разрушенных тканях мозга (Ганнушкина, 1974). Развитие гипоксических, нейродистрофических и аутоиммунных изменений способствует нарастанию локального и общего отека мозга.

Обратимый характер могут носить отдельные органические изменения прежде всего в перифокальной зоне, что обусловило первые попытки применить ТКМП при острых очаговых поражениях головного мозга. Было показано, что под влиянием ТКМП разрешение перифокального отека не только ускоряется в несколько раз, но и происходит по совершенно иному механизму – путем прямой тканевой резорбции, без образования гиподенсной «дорожки», ведущей в ликворные пространства (Шелякин, Пономаренко, 2006) (табл. 1).

Повышение нейрональной активности в перифокальной зоне, вызывая, в свою очередь, цепочку закономерных физиологических реакций, приводит в конечном счете к восстановлению важнейших морфологических и функциональных характеристик головного мозга, что сопровождается убедительным клиническим эффектом. Ускорение регресса общемозговой и очаговой неврологической симптоматики подтвердилось соответствующей нейровизуализационной и ЭЭГ-динамикой (Тюлькин и др., 2001, 2008; Горелик, 2008, 2009; Бухарцев и др., 2008; Горелик и др., 2008, 2009, 2010).

Таблица 1

Динамика результатов нейровизуализационного обследования больных основной и контрольной групп

В частности, было показано, что у больных с острыми очаговыми поражениями головного мозга травматического и сосудистого генеза при дополнительной терапии с помощью ТКМП регресс общемозговой симптоматики ускоряется почти в 3 раза, в 1,3–1,9 раза снижается необходимость хирургического вмешательства, существенно сокращается срок пребывания в стационаре. Необходимо отметить, что у данной группы больных значительно снижается угроза отдаленных последствий и осложнений.

А

Б

Рис. 1. Больной 47 лет с черепно-мозговой травмой (очаги ушиба второго рода, стрелки) исходно (А) и через 14 суток (Б) на фоне ежедневных процедур ТКМП

Углубленное нейрофизиологическое исследование, направленное на изучение пространственного распределения ЭЭГ, показало, что ТКМП облегчает работу базовых механизмов обеспечения компенсаторно-восстановительной деятельности, важную роль в организации которой играют главные ассоциативные корковые зоны (Горелик, 2008, Горелик и др., 2008, 2009).

1.2.2. ТКМП в коррекционном процессе при нарушениях психического развития у детей

В процессе обучения детей регулярно возникают ситуации, когда традиционные методы логотерапии, психологические методы развивающего обучения (Семенович, 2007; Ахутина, Пылаева, 2008) не приносят ожидаемых результатов в ожидаемые сроки. Это приводит к постепенному увеличению расхождений между возрастной нормой ВПФ и актуальным уровнем их развития у отстающего ребенка. Данная проблема заставляет медиков, нейрофизиологов, психологов и педагогов искать пути интенсификации коррекционного процесса. И если возможности психологов и педагогов на этапе обучения качественно выше, то на этапе поиска возможностей ускорения развития нервной системы данное преимущество на стороне клинико-физиологических разработок (фармакотерапии, физиотерапии и др.).

Использование постоянных микротоков в несколько сотен микроампер в детском возрасте имеет более короткую историю, реализуемую в основном в отечественной физиологии и медицине, и в последнее десятилетие – с явной интенсификацией исследований, что актуально в условиях объективного роста числа детей с нарушениями психического развития церебрально-органического генеза (Богданов, 2001; Илюхина и др., 2002–2006; Кропотов и др., 2002; Чутко, 2004; Кропотов, 2005; Кожушко и др., 2005; Шелякин, Пономаренко, 2006; Пинчук, 2007; Шелякин и др., 2008).

Первоначальный вы бор электродов площадью 400–600 мм² (в среднем 20 × 25 мм) определялся авторами тем, что она не должна превышать возможную площадь корковой проекции той или иной области мозга, а отношение выбранной силы тока к площади электрода не должно выходить за пределы значений терапевтических плотностей тока (0,01–0,1 мА/см²). При стандартных процедурах электросна и гальванизации при большой площади электродов (50 см², ток 2–5 мА) воздействию подвергается практически весь мозг, что, как полагают, не может давать избирательный эффект. Рекомендуемые в учебных руководствах по физиотерапии современные плотности тока для дошкольников составляют 0,03 мА/ см², у школьников 0,05 мА/см², время воздействия 15–30 мин.

Сила тока при ТКМП у детей с детским церебральным параличом (ДЦП) в работах указанных выше авторов обычно составляла 200–400 мкА, длительность воздействия 20–40 мин. Процедуры проводились ежедневно или через день, продолжительность курса не превышала 15 процедур. Эффект развивался, как правило, постепенно ближе к концу курса и далее после его окончания. Электроды чаще располагали на поверхности головы субдоминантного полушария (правого у правшей).

Ю. Д. Кропотовым и Л. С.Чутко (2001–2005) показана эффективность ТКМП при лечении синдрома дефицита внимания и гиперактивности у подростков. ТКМП производилась на область фронтальной коры также субдоминантного полушария. Курс лечения состоял из 8–10 сеансов, длительность воздействия от 30–40 до 60 мин, сила тока от 250 до 450 мкА. Таким образом, суммарная продолжительность лечебного воздействия для достижения позитивных изменений ВПФ, речи и поведения в указанных режимах ТКМП могла достигать 8–12 ч.

Многолетние исследования Д. Ю. Пинчука (2007) указывают на то, что клинический эффект ТКМП у детей с нарушениями развития ВПФ и речи (в основном при ДЦП) начинает проявляться с середины курса и достигает своего максимума к концу курса, с возможностью нарастания еще в течение последующих 2–4 мес. В других случаях он может проявляться после окончания лечения (от недели до месяца) или, наоборот, в ходе первых процедур. В более поздних работах автора прослеживается тенденция к снижению площади поляризуемых электродов и уменьшению силы применяемых токов (2007). ТКМП в настоящее время проводятся током 50–150 мкА, площадь электродов 3,5–7,5 см², время 25–45 мин. Процедура более 30–35 мин оказывала, по наблюдениям автора, мягкое угнетающее действие на корковые элементы в подэлектродном пространстве, в течение 15–25 мин – возбуждающее, менее 10 мин – никакого воздействия. ТКМП по ходу курса проводятся попеременно на правое и левое полушария с акцентом на субдоминантное полушарие. Д. Ю. Пинчук полагает, что воздействие на левое полушарие до 3,5 лет «зачастую (но не всегда)» менее эффективно и связано, видимо, со степенью зрелости речевых зон. Критерием завершения курса ТКМП автор считает стабилизацию психоневрологического состояния, несмотря на продолжение курса ТКМП. Обобщение собственных многолетних исследований показало, что клиническая результативность применения ТКМП выше по сравнению с традиционными методами лечения ДЦП в 3 раза (Пинчук, 2007). Побочные последствия применения ТКМП у детей с церебрально-органической патологией в 90 % случаев отмечены у детей с повышением внутричерепного давления на начальных этапах лечения и сходны с реакцией гипертензии на смену погоды, инфекции и т. п.

Проведенный анализ использования ТКМП для коррекции нарушений развития ВПФ и речи у детей выявил следующие основные тенденции. Во всех приведенных работах основными мишенями воздействия являются структуры субдоминантного полушария, то есть в большинстве случаев (у правшей) – правого. Области левой гемисферы в коррекционном процессе либо не используются, либо занимают небольшую часть лечебного процесса. Выбор правого полушария как основного в формировании нарушений речи (и соответственно их коррекции) в указанных работах присутствует как естественный, хотя речевые, моторные и сенсорные центры речи (зоны Брока и Вернике) локализуются в левом полушарии. Обоснование использования субдоминантного полушария как ведущего в терапевтическом процессе авторами не приводится, а указывается как факт.

Приведение в качестве аргумента ссылок на работы А. Р. Лурия о роли лобных отделов коры в формировании ВПФ не учитывает важного момента: в многочисленных исследованиях А. Р. Лурии речь идет о нарушении, выпадении психических функций и речи у взрослых, то есть о нарушении уже сформированных функций (Лурия, 1969). В то время как основной объект внимания в перечисленных исследованиях – дети дошкольного возраста, у которых данные психические процессы либо запаздывают в формировании по времени, либо процесс их формирования искажен, затруднен ввиду поражения, повреждения первообразующих элементов. Это, по-видимому, диктует необходимость искать эффективные и точные пути прямого контакта с «неработающим» звеном системы с целью его формирования в процессе раннего онтогенеза.

Проведенный анализ исследований по проблеме нарушений развития ВПФ и речи у детей, включая клинические, нейроморфологические, нейрофизиологические и нейропсихологические данные, позволяет сделать следующие выводы.

Как известно из литературы, значительная часть исследований мозговых механизмов речи проведена с использованием модели афазии – утраты уже сформированной речевой функции вследствие причин органического характера. При этом механизмы компенсации утраченной или поврежденной функции у детей и взрослых значимо различаются ввиду большей пластичности детского мозга. Кроме того, в соответствии с учением Л. С. Выготского (1960, 1983), направления формирования дефекта у детей и взрослых прямо противоположные: соответственно «снизу вверх» и «сверху вниз», что в значительной степени затрудняет прямой перенос знаний о механизмах мозговых основ психической деятельности со взрослого на ребенка.

Доля нейрофизиологических и нейропсихологических исследований на рушений процесса формирования речи в онтогенезе (понимания и высказывания) несравнимо меньше. Хотя именно этот процесс исключительно важен на начальном этапе биологической и социальной адаптации ребенка как ключ к освоению богатств общественного знания через язык. Поэтому отставание в развитии речи является значимым ограничивающим фактором в развитии сопряженных с речью психических процессов, задерживающим обучение и раннюю социализацию ребенка.

Многочисленные нейрофизиологические исследования нарушений формирования биоэлектрической активности мозга в онтогенезе дают большое количество довольно противоречивой информации. Значительная часть этих противоречий связана с различиями объекта, предмета исследований: возраста обследуемых, этиологии и патогенеза нарушений, а также спецификой используемых методов исследования и обработки данных. Изобилие фактической части все же не позволяет с определенностью ответить на главные вопросы: каковы первые признаки отставания возрастных особенностей биоэлектрической активности коры больших полушарий от нормы? где проходит граница между нормой, индивидуальными особенностями развития и патологией? на каких этапах развития ребенка вмешательство в естественные процессы онтогенеза необходимо, где желательно, а где необязательно? как строить индивидуальную стратегию обучения и адаптации у детей группы риска с последствиями перинатального поражения ЦНС? и т. п.

Ограничения этического порядка не позволяют непосредственно изучать мозговые механизмы формирования психических процессов в онтогенезе. Однако нарушения психического развития у детей могут быть использованы в качестве модели, на которой можно проследить начальные признаки отставания, изменения динамики развития в сензитивные периоды как с преодолением намечающегося дефекта, так и с его нарастанием.

При негативном сценарии развития отстающего ребенка со всей остротой встает вопрос об использовании своевременных и адекватных мер по коррекции данного отставания. Современные щадящие методы воздействия, одним из которых является ТКМП (близкая по механизмам действия к естественным физиологическим процессам мозга), с высокой эффективностью могут быть использованы в качестве диагностического и коррекционного средства. Метод ТКМП может выступать в качестве довольно тонкого формирующего инструмента в случаях отставания в развитии ВПФ и речи ребенка, который позволяет проследить процесс коррекции, компенсации, ускорения нарушенной функции и связанных с ней психических процессов.

Заключение

Таким образом, нейрофизиологические и психофизиологические механизмы tDCS и ТКМП достаточно многообразны, даже при приложении стандартизированных параметров тока и площади электродов (при tDCS). Нам представляется маловероятным сведение механизмов поляризаций к делоляризации или гиперполяризации мембраны нейронов. Если для пирамидных нейронов с их пространственной ориентацией в коре можно себе представить, что, например, при анодной поляризации входящий (гиперполяризующий) ток протекает преимущественно через дендрита, а выходящий (деполяризующий) ток – через начальный сегмент аксона (где генерируются спайки), вызывая его деполяризацию и увеличение возбудимости моторной коры, то это допущение плохо приложимо к другим областям коры, где ориентация нейронов не столь очевидна. Кроме того, возбуждающие или тормозные потенциалы длятся не более 10 мсек. Пассивная деполяризация мембраны еще короче. Установленные эффекты tDCS длятся десятки минут, а то и дольше. Следовательно, де– или гиперполяризация, если и играют существенную роль в возникновении эффектов, то она сводится к пусковой роли, запускающей каскад синаптических и метаболических реакций которые и лежат в основе более длительных эффектов поляризаций.