Общие сведения о терминологии хронической венозной недостаточности и ее классификации

О варикозном расширении вен конечностей было известно с древности. Варикозные узлы рассматривались как желваки на ногах, приносящие большие неудобства больным, в первую очередь при воспалении. Еще во времена Гиппократа была установлена прямая связь между развитием трофических язв и необычным варикозным расширением вен. Опасные для жизни кровотечения из этих язв были довольно частым явлением. Эмпирически устанавливались и применялись методы остановки кровотечения: придание пострадавшему горизонтального положения тела и приподнятие ноги, наложение тугой повязки на язву.

Варикоз рассматривался как аневризмы вен. Р. Клапп, ссылаясь на Нарата, указал на то, что еще в VI в. были предприняты попытки удаления “аневризматически” измененных вен. Позже византийский лейб-медик Онабазий, араб Абулкасима (X в.) и Гюи де Шолиак (XIV в.) удаляли подкожные варикозные вены. Итальянец Монтеджио стал применять склерофлеботерапию, а Вельпо (1835) производил обкалывание вен. В просвет поверхностных вен вводились растворы железа хлорида или алкоголь. В средние века воспаления (иначе – тромбофлебиты) начали лечить прикладыванием пиявок. Воспалительный процесс подвергался обратному развитию, а инфильтрат в области вен в подкожной клетчатке рассасывался, но оставался желвак (тромбированная вена). После открытия венозной системы стало известно, что мягкие, но напряженные желваки являлись варикозным расширением вен. Они были единичными или захватывали всю нижнюю конечность. Научные разработки по этой патологии относятся к концу XIX и началу XX в. И тем не менее до сих пор в терминологии варикозного расширения вен имеется ряд противоречий. Они хорошо прослеживаются в многообразных классификациях, которые предлагаются различными авторами, особенно в зарубежной литературе. Они, как правило, проходят под эгидой хронической венозной недостаточности, подразумевающей нарушение оттока венозной крови из нижних конечностей к сердцу.

Рис. 1. Вены нижней конечности:

1 – большая подкожная вена; 2 – малая подкожная вена; 3 – кожа; 4 – коммуниканты между малой и большой подкожными венами; 5 – непрямой перфорант; 6 – фасция бедра или голени; 7 – мышца; 8 – перфорант в мышцу; 9 – магистральная вена системы глубоких вен (бедренная); 10- перфоранты, соединяющие систему глубоких и поверхностных вен

Прежде чем перейти к специальным вопросам, необходимо определиться в терминологии венозной системы нижних конечностей. Различают две основные системы венозного оттока: поверхностную (подкожные вены) и глубокую (магистральные вены). Две эти системы соединяются перфорантными венами, имеющими клапанный аппарат (рис. 1). Стволы поверхностных вен подкожно соединяются между собой коммуникантными венами. Последние наблюдаются и в глубокой системе, особенно там, где имеются парные вены.

Варикозное, или узловое, расширение поверхностных (подкожных) вен следует рассматривать с нескольких позиций: варикоз как симптом ряда заболеваний и варикоз как заболевание. Между ними имеется существенное различие. Варикоз наблюдается при постфлебитическом синдроме, артериовенозных коммуникациях, гипоплазии венозных магистральных стволов (чаще всего подвздошной, нижней полой вены). Конечно, основной причиной хронической венозной недостаточности является варикозная болезнь нижних конечностей. Некоторые авторы (А.Н. Введенский) считают, что указывать на локализацию поражения нижних конечностей не следует. Сам термин “варикозная болезнь” указывает на это.

Варикозная болезнь – это наиболее часто наблюдаемое заболевание вен. По мнению ряда авторов, частота варикозной болезни достигает 20 %. Однако этот показатель колеблется и зависит от методик проведения исследования различного контингента обследуемых. Имеется также зависимость от пола, специальности (табл. 1).

Недостатком приводимых данных является то, что варикозная болезнь и хроническая венозная недостаточность отождествляются. Действительно, почти 90–95 % хронической венозной недостаточности представляет собой варикозную болезнь. Интересно и то, что частота варикозной болезни базируется на данных авторов. Так, А.Н. Введенский цитирует сведения М.И. Кузина. Неизвестно, откуда эти сведения получены М.И. Кузиным и др. Как видно из приведенной таблицы 1, чаще всего варикозная болезнь наблюдается у женщин, общая заболеваемость у лиц от 18 до 64 лет может достигать 70 %. В среднем же следует признать, что наиболее достоверными следует считать сведения, полученные при осмотре больных. Разброс данных по частоте заболеваемости очень велик: от 0,1 % женщин в деревнях Новой Гвинеи до 60,5 % работниц магазинов Чехословакии (1975). Большой интерес представляют данные В.Ю. Богачева (2002) об эпидемиологии заболеваний вен в молодом возрасте. У школьников в возрасте 10–12 лет при ультразвуковой допплерографии в 26 % наблюдений обнаружен рефлюкс венозной крови по подкожным венам. При повторном обследовании через 2 года у них уже в 1,7 % случаев отмечалось расширение поверхностных вен, варикозное расширение и рефлюкс составлял 12,3 %. К 18–20 годам варикоз магистральных подкожных вен достигал 3,3 %, а варикозное расширение вен притоков – 19,8 %.

Таблица 1. Связь хронических заболеваний вен с полом пациентов

А.Н. Косинец и В.И. Петухов (2002) обследовали 1879 работников промышленных предприятий. У 527 человек (28 %) была выявлена варикозная болезнь (27,06 % мужчин, 29,1 % женщин).

Итак, общепринятая частота заболевания около 20 % в нашем понимании является условно приблизительной, так как специальных методов поголовного обследования населения практически не проводилось. Частота заболеваемости колеблется от 5 % до 70 %.

Этиология. Варикозная болезнь нижних конечностей прежде всего характеризуется постепенным развитием. В результате этого поражается мышечно-соединительнотканный каркас вен, что приводит к эктазии стенки. Эктазия может локализоваться как в поверхностной системе вен, так и в глубокой, в перфорантных венах. Расширение венозного кольца в области клапанов вызывает их несостоятельность. Таким образом, клапанная недостаточность вен – вторичное явление. Именно это лежит в основе различных типов или форм варикозной болезни. Естественно, формированию такой патологической эктазии способствует ряд факторов, о которых будет сказано ниже. Итак, этиологические факторы варикозной болезни следует рассматривать с точки зрения изменений в соединительнотканных образованиях вен.

Наследственность. Она предусматривает врожденное предрасположение к развитию варикозного расширения вен в связи с неполноценным строением их стенок. По различным источникам, эта причина довольно частая и достигает 70 %. Следует говорить, что врожденная слабость соединительнотканных образований вен может отражать общую патологию в организме, что подтверждается сочетанием варикозной болезни с грыжеобразованием, геморроем, плоскостопием, частыми вывихами суставов при малейшем физическом напряжении, недостаточностью клапанов сердца.

Эндокринный фактор. Подтверждением роли эндокринного фактора в развитии варикозной болезни является следующее. Чаще страдают женщины. В молодом возрасте (14–18 лет) частота варикозной болезни приблизительно одинакова. По мере достижения зрелого возраста имеется достоверное учащение варикозной болезни у женщин. Важное значение при этом играет беременность, когда происходит эндокринная перестройка организма. Мнение о том, что почти в 75 % случаев причиной варикозной болезни является нарушение венозного оттока из-за увеличенной матки, вызывает сомнение, хотя и является способствующим фактором. Установлено, что болезнь начинает проявляться уже в начале беременности, когда матка еще не увеличена. Нейроэндокринная перестройка способствует раскрытию прекапиллярных анастомозов, что приводит к снижению тонуса венозной стенки. Следствие этого – четкая последовательность – эктазия вен – недостаточность клапанов. Эктазия захватывает все системы венозного оттока нижних конечностей.

Механический фактор. Этот фактор следует рассматривать как частое запредельное повышение венозного давления в системе. В этой ситуации наступает механическое растяжение соединительнотканного каркаса вен. Развивающаяся эктазия приводит к клапанной недостаточности. Причиной венозной гипертензии являются беременность в поздние сроки, запоры, колиты. Особо следует остановиться на роли длительной и тяжелой работы стоя (преподаватели, учителя), перегрузке у спортсменов, особенно у тяжелоатлетов. Отмечено, что часто варикозная болезнь развивается у бегунов на длинные дистанции. Примером может служить известный рекордсмен мира в беге на 10 км Владимир Куц, у которого были поражены обе ноги, с изъязвлением и частыми кровотечениями. У него же был и кровоточащий геморрой. Естественно, возникает вопрос: почему варикоз не развивается на верхних конечностях, туловище. Это может быть объяснено тем, что кроме гипертензии от большого притока крови у спортсменов прибавляется ортостатическое давление, равное высоте от правого предсердия до пяток. Это подтверждено исследованиями Г.Д. Константиновой (1977). Следует признать, что как только человек принял вертикальное положение, он обрек себя к венозной ортостатической гипертензии нижних конечностей, создав все предпосылки для развития варикозной болезни. Если в норме в вертикальном положении венозное давление колеблется в пределах 75-120 мм вод. ст., то при варикозной болезни оно возрастает до 800 мм вод. ст. и более и достигает 2000 мм вод. ст. Объясняется это тем, что гипертензия связана с клапанной недостаточностью в варикозных измененных венах. В.Ю. Богачев и И.А. Золотухин (2001) определили ряд закономерностей:

1) давление в поверхностной и глубокой венозных системах при отсутствии физической нагрузки одинаковое;

2) давление в глубоких венах при отсутствии мышечной нагрузки выше и ниже функционирующего клапана не различается;

3) повышение давления при пробе Вальсальвы отмечается как в бесклапанных венах, так и в венах с функционирующими клапанами. Различие заключается лишь в скорости передачи (т. е. в последнем случае оно передается медленнее);

4) сокращение икроножных мышц вызывает повышение венозного давления в дистальных отделах конечности, при этом в зоне перфорантных вен с клапанной недостаточностью оно может достигать 180–200 мм вод. ст.

Итак, механический фактор, направленный на растяжение стенок вен, играет немаловажную роль в развитии эктазии вен и несостоятельности клапанного аппарата.

Инфекция. Любой инфекционный процесс в организме может приводить к дегенеративным процессам соединительнотканного каркаса, захватывая при этом мышечные волокна и межмышечные пространства. Естественная венозная гипертензия приводит к дилатации венозной стенки, ее эктазии и в последующем к процессам, приводящим к хронической венозной недостаточности.

Интоксикация. Этому этиологическому фактору отводится определенное место. Отравление, ожоговая интоксикация, естественно, влияют на ретикулоэндотелиальные ткани, мышечную стенку вен, ослабляя противодействие венозной гипертензии.

Неспецифический воспалительный процесс. Этот процесс хорошо освещен в работах А.В. Покровского. Неспецифический воспалительный процесс может поражать все слои вены. Если при неспецифическом процессе поражаются венозные стволы легочных вен, легочных артерий, то трудно представить, чтобы он не затронул вены нижних конечностей. Этот процесс имеет аутоиммунный генез и характеризуется неспецифической воспалительной реакцией (интерстициальный отек, лимфоидная инфильтрация) с пролиферативными процессами на заключительных этапах. Это приводит к склеротическим изменениям венозной стенки и особенно клапанного аппарата.

Факторы, способствующие венозной гипертензии в нижних конечностях. К ним можно отнести использование женщинами одежды, сдавливающей вены на брюшной стенке (корсеты, тесное белье). Не исключено, что пища и ее кулинарная обработка в цивилизованных странах способствуют увеличению частоты заболевания варикозной болезнью. При этом тщательная переработка продуктов исключает наличие клетчатки, играющей важную роль в формировании соединительнотканных волокон вообще, и в частности в венах. Подобное явление очень напоминает развитие дивертикулеза ободочной кишки. Таким пациентам рекомендуется употребление хлеба с примесью отрубей.

При оценке же основных причин развития варикозной болезни этиологические факторы в той или иной мере сочетаются.

Патогенез. Патогенез варикозной болезни разнообразен и лежит в основе клинического течения различных типов и форм болезни. Именно из них вытекают принципы классификации.

Постфлебитический (посттромбофлебитический) синдром. Самым главным признаком этого синдрома является установление в анамнезе острого начала заболевания: резкие боли в икроножных мышцах, появление отеков на ногах, часто переходящих на переднюю стенку, цианоз кожных покровов. В острой фазе флеботромбоза, т. е. закупорки тромбом глубоких магистральных вен нижних конечностей, тромб, как правило, перекрывает целые сегменты. Проксимальная его часть флотирует и часто фрагментируется (рис. 2). В этот период ускоряется венозный кровоток по поверхностным венам как компенсаторное явление. В них развивается запредельно высокая гипертензия. Она тем выше, чем больше перекрыт просвет магистральных вен. Если перекрытие неполное, то кровоток осуществляется по магистральным и поверхностным венам.

Рис. 2. Тромбоз магистральной вены (а), активное рассасывание тромба (б), фрагментация тромба (в)

При остром флеботромбозе ускоряются процессы лизиса тромба. Чем больше кровоток вокруг тромба, тем активнее он рассасывается (рис. 3). В этом лежит опасность фрагментации тромба и отрыв его проксимальной части. Компенсаторным является и развитие артериального спазма. Приток крови по венозным капиллярам в магистральные вены уменьшается. Спазм может быть столь выраженным, что развивается острая ишемия вплоть до декомпенсированной ишемии.

Рис. 3. Реканализация тромба и склерозирование магистральных вен и клапанов

Высокая гипертензия в артериальных капиллярах приводит к расширению их просвета. Постепенно в процесс вовлекаются и венозные капилляры вне блокады магистральной вены. Возникают артериовенозные шунты, минуя глубокую систему вен, т. е. сразу артериальная кровь сбрасывается в систему подкожных вен (рис. 4).

Рис. 4. Трансформация артериовенозных капилляров в артериовенозные шунты:

1 – до препятствия в вене; 2 – в связи с препятствием в вене

Высокая венозная гипертензия перед тромбом в дистальных областях, и особенно в мышцах, приводит к раскрытию мышечных непрямых перфорантов или формируется так называемый 4-й тип венозного оттока. Постепенное пережатие (при использовании эластического бинтования конечности) ускоряет этот процесс. Именно он предупреждает чрезмерное вторичное варикозное расширение вен или развитие варикоза с трофическими расстройствами.