Список использованных сокращений

АД – артериальное давление

АДФ – аденозиндифосфат

АЛТ (ALT) – аланинаминотрансфераза

АСТ (AST) – аспартатаминотрансфераза

АТФ – аденозинтрифосфорная кислота

ВЕ – избыток кислот или оснований

ВНС – вегетативная нервная система

ВМК – ванилинминдальная кислота

ДМП – дополнительное «мертвое» пространство

ЖЕЛ – жизненная емкость легких

КФ – креатинфосфат

КФК – креатинфосфокиназа

КЩР – кислотно-щелочное равновесие

КЩС – кислотно-щелочное состояние

МОД – минутный объем дыхания

МПК – максимальное потребление кислорода

НМА – нервно-мышечный аппарат

О2 – кислород

ОРУ – общеразвивающие упражнения

ОФП – общая физическая подготовка

ПАНО – порог анаэробного обмена

СО2 – углекислый газ

ССС – сердечно-сосудистая система

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЭКГ – электрокардиограмма

Hb – гемоглобин

La – лактат

РСО₂– парциальное давление углекислого газа

РО₂ – парциальное давление кислорода

PWC₁₇₀ – велоэргометрическая проба

R – R_max – наибольшее значение величины интервала R – R

R – R_min – наименьшее значение величины интервала R – R

R – R_ср. – математическое ожидание (средняя величина интервала R – R)

1. Гипоксический фактор в повышении функционального состояния организма спортсменов

Для нормальной деятельности организма человека необходимо постоянное поступление кислорода (O₂), воспроизводство энергии, а следовательно, постоянная работа газотранспортных систем (дыхания, кровообращения) и системы биологического окисления. В случае нарушения деятельности этих систем возникает эндогенная гипоксия (Noreen R.,Henig David J., Pirson, 2000).

Гипоксия может быть обусловлена различными нарушениями.

Дыхательная, или респираторная, гипоксия возникает в результате нарушения газообменной функции легких при нормальном парциальном давлении O₂ (Р_O2) в атмосферном воздухе, вследствие затруднения проникновения O₂ в кровь через дыхательные пути либо при понижении P_O2 в воздухе. Практически любые тяжелые нарушения внешнего дыхания могут вызвать респираторную гипоксию. При дыхательной гипоксии развивается гипоксемия, сопровождающаяся метаболическим ацидозом. Гиперкапния способствует стимуляции внешнего дыхания и кровообращения. Однако при высокой степени увеличения двуокиси углерода усугубляется респираторная гипоксия (Piiper I, 1967; Чоговадзе А.В., 1984).

Циркуляторная гипоксия возникает в результате снижения объемной скорости кровотока, что приводит либо к уменьшению притока артериальной крови к тканям, либо к затруднению оттока венозной крови от тканей. Обычными причинами циркуляторной гипоксии являются сердечная недостаточность, сосудистая недостаточность или гиповолемия. Последняя может приводить к сердечной недостаточности вследствие уменьшения притока крови к сердцу и к сосудистой недостаточности вследствие несоответствия сосудистого тонуса объему циркулирующей крови. Снижение объемной скорости кровотока при циркуляторной гипоксии сопровождается уменьшением O₂ в венозной крови, а также увеличенной артериовенозной разницей по O₂. Обычно гипоксия данного типа приводит к появлению метаболического ацидоза (Рябов Г.А., 1988).

Гемическая гипоксия связана с большим снижением эритроцитов либо инактивацией гемоглобина.

Гипоксия может возникать и при нормальном составе окружающей газовой среды, и при нормальной деятельности системы, транспортирующих O₂ в клетки. Она развивается в том случае, если нарушается утилизация O₂ в процессе биологического окисления. Кислородное голодание данного типа называется тканевой гипоксией. Недостаточность биологического окисления может быть следствием снижения интенсивности окислительных процессов или же уменьшения эффективности биологического окисления. Ослабление окислительных процессов возникает в результате снижения активности дыхательных ферментов, ослабления их образования, изменений свойств мембран митохондрий и др. (Koistinenp О., Rusko Н., Irjala К., 2000).

Гипоксемия – это состояние, при котором Р_O2 в артериальной крови меньше нормального (< 60 мм рт. ст.). Гипоксемия возникает вследствие непопадания кислорода в кровь. Гипоксия тканей возникает вследствие того, что клеткам не хватает 0₂ для выполнения функции метаболизма. Хотя гипоксемия (слишком маленькое поступление кислорода в кровь) обычно является причиной гипоксии тканей, существуют другие состояния, которые прерывают поступление кислорода в кровь и приводят к гипоксии.

Основными механизмами гипоксемии являются: низкий уровень O₂, гиповентиляция, нарушение соотношения перфузии-вентиляции, сброс крови «справа налево».

Первый механизм гипоксемии возникает при наличии неблагоприятной окружающей среды. Низкое давление вдыхаемого кислорода возникает как результат уменьшения фракции вдыхаемого кислорода (FiO₂) по сравнению с нормой (FiO₂ < 0,21) при нормальном барометрическом давлении.

Гиповентиляция является вторым фактором, который приводит к гипоксемии.

Среди всех механизмов гипоксемии нарушение соотношения вентиляции и перфузии (В/П) является наиболее распространенным, хотя и самым сложным. В нормальных легких В/П равняется 1. Гипоксемия имеет место при уменьшении В/П.

Четвертым механизмом гипоксемии является сброс крови «справа налево». У здоровых пациентов физиологический сброс 5 % от сердечного выброса возникает вследствие циркуляции крови через бронхи, где она скапливается непосредственно в легочных венах.

Внелегочный сброс возникает в сердечно-сосудистой системе (ССС). Внутрисердечный сброс возникает при наличии дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки или незаращении артериального протока. Данные дефекты обычно приводят к сбросу крови «слева направо», так как левое сердце более мощное. Если правое сердце создает давление больше, чем в левом сердце, то кровь начинает перетекать в обратную сторону и возникает сброс «справа налево».

• Наряду с перечисленными видами гипоксии, была выделена и гипоксия нагрузки. При усилении функции мышц и недостатке кислорода сочетание гипоксии нагрузки с гипоксической гипоксией может быть эффективным и способствует повышению работоспособности спортсмена (Волков Н.И., 1990; Колчинская А.З., 1993; Платонов В.Н., Булатова М.М., 1993).

В целях изучения гипоксии нагрузки проведены исследования в лабораторных условиях динамики снижения уровня оксигенации крови в процессе работы на велоэргометре ступенеобразно повышающейся мощности от 800-1000-1200-1500-1700 кгм/мин и выше у четырех групп спортсменов (юношей, юниоров, зрелого возраста и пожилых спортсменов).

По мере повышения мощности нагрузок в диапазоне от 800 до 2000 кгм/мин происходит прогрессирующее падение оксигенации (рис. 1). Возрастные различия выявляются лишь при работе средней и большой мощности, причем у спортсменов зрелого возраста и юниоров падение выражено больше (в среднем на 18 %). Имеется большой разброс индивидуальных данных.

Как видно из рисунка, в работе субмаксимальной мощности развивается гипоксия при снижении оксигенации на 18–23 %. В условиях среднегорья в работе мощностью 1600 кгм/мин снижение оксигенации достигает 32–33 % (табл. 3).

При индивидуальном анализе 110 динамических электрокардиограмм (ЭКГ) была выявлена связь обнаруженных ЭКГ-изменений с динамикой поглощения кислорода, особенно с величиной кислородного пульса. На рис. 2 (А, Б) приводится серия ЭКГ спортсменов разного возраста, заснятых в процессе испытания, свидетельствующая о влиянии гипоксии нагрузки на работу сердца.

Б – у спортсмена В., 20 лет:

а – исходные данные,

б – 3-я мин работы мощностью 1000 кгм/мин,

в – 3-я мин работы мощностью 1200 кгм/мин,

г – 3-я мин работы мощностью 1500 кгм/мин,

д – 3-я мин работы мощностью 1700 кгм/мин

Интегральным показателем резистентности организма к измененным условиям внутренней среды является максимальная мощность работы. Согласно данным, у юношей в преобладающем большинстве случаев она находилась в пределах 1500 кгм/мин, только в 12 % случаев достигала 1700 кгм/мин.

В группе спортсменов зрелого возраста увеличивался процент (68 %) случаев работы мощностью 1500–1700 кгм/мин, а у отдельных спортсменов мощность работы достигала 2000 кгм/мин (14 %). У лиц пожилого возраста она не превышала 1200 кгм/мин (в 24 % случаев она не превосходила 800 кгм/мин).

Предельно высокая мощность работы для каждой возрастной группы отмечается у наиболее подготовленных спортсменов, отличающихся высокой выносливостью.

Рассмотренное выше разделение гипоксии на различные типы является условным. Обычно гипоксическое состояние, наблюдаемое при выполнении физической нагрузки субмаксимальной мощности, развивается вследствие различных причин и является смешанным (Агаджанян Н.А., Миррахимов М.М., 1970).

При действии гипоксических факторов в организме очень быстро возникают защитно-приспособительные реакции, направленные на предупреждение или устранение гипоксии, сохранение обмена веществ и гомеостаза на нормальном уровне.

В период экстренной адаптации гипоксия проявляет свойства сигнала, активирующего сложную по организации функциональную систему, обеспечивающую поддержание биологического окисления в тканях (Меерсон Ф.З., 1973).

Происходит активация дыхания: повышается альвеолярная вентиляция, усиливается легочный кровоток и повышается перфузное давление в легочных капиллярах, возрастает проницаемость альвеолярно-капиллярных мембран и т. д. Стимулируется кровообращение, что проявляется тахикардией, увеличением ударного объема сердца и минутного объема крови и потока 0₂ к мозгу и сердцу (Бреслав И.С., Иванов А.С., 1990).

Активируется система крови, происходит выброс эритроцитов из депо, усиливается эритропоэз, возрастает диссоциация оксигемоглобина в тканях и т. д.

Перестраиваются и метаболические системы, в результате чего поддерживается энергетический баланс клеток: повышается активность ферментов дыхательной цепи, может увеличиваться сопряженность биологического окисления, активируется анаэробный гликолиз (Барбашова З.И., Григорьева Г.И., 1964).

Долговременная адаптация организма к гипоксии формируется в результате периодически повторяющейся экстренной адаптации, вследствие чего организм приобретает индивидуальный опыт борьбы с гипоксией. Это состояние характеризуется повышенной устойчивостью организма к гипоксии. Адаптация к гипоксической гипоксии повышает как специфическую, так и общую резистентность организма.

Медико-биологическими исследованиями последних лет выявлено, что высокая работоспособность бегуна в условиях выраженного отклонения гомеостаза в значительной степени зависит от индивидуальной устойчивости организма к воздействию гипоксического фактора. Установлено, что спортсмены, обладающие низкой индивидуальной устойчивостью к гипоксии, не могут ускоряться на финише. Считают, что гипоксическая тренировка способствует развитию специальной выносливости бегунов на средние дистанции, это проявляется в экономизации реакции дыхания, кровообращения, энергетического обмена, и как следствие – повышается устойчивость к гипоксии (Колчинская А.З., 1991; Terrados N., 1992).

Для целенаправленного увеличения резистентности к кислородной недостаточности специалистами разработан ряд методов, а именно: тренировка в среднегорье, барокамере; искусственная задержка дыхания, дыхание смесями, обедненными кислородом, и дыхание в дополнительное «мертвое» пространство – ДМП (Алипов Д.А., 1969; Суслов Ф.П., Гиппенрейтор Е.Б., Холодов Ж.К., 1999; Платонов В.Н., 2012; Архаров С.И., Якимов А.М., 2012 и др.).

По данным Н.А. Гадзиевского, Д.А. Полищука, Р.Я. Левина, гипоксия нагрузки, отягощенная гипоксической гипоксией (тренировка в среднегорье), приводит в результате развития компенсаторных реакций к совершенствованию систем биоэнергетики, дыхания, кровообращения, тканевых механизмов, вследствие чего повышается работоспособность спортсменов.

Взаимосвязь тренировки в условиях среднегорья с повышением спортивных результатов установлена в значительном количестве исследований (Вайцеховский С.М., 1968; Иванов А.С., Зима А.Г., 1970; Фруктов А.Д., Степанова Е.С., Фарфель В.С., Головина Л.Л., 1976; Lange G., 1986; Суслов Ф.П. и др., 1999; Радченко А.С., Чургинов О.А., Шеянов О.М., 2012 и др.). Авторы считают, что в условиях среднегорья быстро образующийся кислородный долг приводит к возникновению ацидоза с дыхательной компенсацией, в результате гипервентиляции происходит усиление вымывания углекислого газа (СO₂) и выделение его через легкие, далее изменения состава крови, скорости кровотока, повышение эффективности тканевых и молекулярных механизмов энергообеспечения. Однако, по данным Д.А. Полищука, прирост спортивных результатов наблюдается лишь на 30-31-й день пребывания в среднегорье, а до 20-го дня происходит перестройка функциональных систем организма.

Таким образом, метод активной адаптации организма спортсмена к гипоксии вследствие тренировки в среднегорье приводит к значительному расширению функциональных возможностей организма и улучшению спортивно-технических результатов.

Тренировка в условиях среднегорья сопровождается увеличением способности тканей и органов утилизировать кислород из гипоксической среды:

– легочной вентиляции;

– сердечного выброса;

– содержания гемоглобина в крови;

– количества эритроцитов;

– количества миоглобулина;

– размера и количества митохондрий;

– количества окислительных ферментов.

Факторы, лимитирующие работоспособность:

– потребление кислорода и закисление (накопление лактата крови) при стабилизации или снижении частоты сердечных сокращений (ЧСС);

– дефицит макроэргов и увеличение потенциала фосфорилирования;

– усиление процессов фосфорилирования и повышение выработки митохондриями аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ).

В.В. Матов, И.Д. Суркина (1968), Н.А. Агаджанян (1983) отметили повышение функциональных возможностей спортсменов при применении метода повторных подъемов в камере низкого давления. Было установлено, что при подъеме на 5000 м минутный объем дыхания (МОД) возрастает на 90 %, глубина дыхания увеличивалась на 100–400 мл, частота – на 2–3 дыхания в мин. Однако пассивная адаптация к гипоксии в барокамере дает небольшой и кратковременный эффект.

Тренировка с искусственной задержкой дыхания позволила сократить объем тренировочных нагрузок и повысить спортивные результаты при подготовке лыжников, пловцов и бегунов на средние дистанции (Архаров С.И., 1967; Слогуб С.Л., 1998; Якимов А.М., 2009). Авторы доказали, что этот метод может быть использован на равнине для подготовки спортсменов к состязаниям в среднегорье.

Е. Каунсильмен^[1] (1982) также установил, что в группе пловцов, тренировавшихся с задержкой дыхания, уровень максимального потребления кислорода (МПК) возрос на 16,6 %, а в контрольной группе лишь на 5,5 %. При этом у испытуемых не было обнаружено изменение объема сердца, количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Автор полагает, что повышение МПК связано с улучшением капилляризации мышц, повышением эффективности внутриклеточных обменных процессов и способности вырабатывать большое количество энергии в единицу времени.

В последнее время в практике подготовки спортсменов широко стал применяться метод вдыхания гипоксически-гиперкапнических смесей (Глазачев О.С., Дудних Е.Н., Ярцева Л.А., 2010).

Н.А. Агаджанян, А.И. Елфимов (1983) выявили, что при использовании гипоксической смеси (15–16 % O₂) в тренировочном процессе показатели физической работоспособности у испытуемых повышались на 29 %, а в контрольной группе на 12–15 %, при вдыхании гипоксически-гиперкапнической смеси (1–2 % СO₂ и 14–15 % O₂) было зарегистрировано увеличение работоспособности на 34 %, тогда как в контрольной группе на 15 %.

Таким образом, гипоксическая гипоксия в сочетании с физической нагрузкой является наиболее перспективной в повышении адаптации резервов организма, но предлагаемый метод гипоксической тренировки (в среднегорье, барокамере) не всегда приемлем и недоступен для массового применения.

Наиболее доступен для спортивной практики метод гипоксической тренировки с применением специальных масок, создающих ДМП.

Установлено, что при дыхании через маску в организме спортсмена действуют два фактора: сопротивление дыханию и наличие «мертвого» пространства.

Исследованиями В.С. Фарфеля (1965); А.М. Перминова (1994), проведенными на взрослых спортсменах, выявлено, что дыхание через ДМП во время работы значительно отягощается деятельностью дыхательного аппарата, при этом изменяется газовый состав воздуха, концентрация кислорода снижается с 13,9 до 11,3 %, а содержание углекислоты увеличивается с 5,0 до 5,9 %.

По данным Д.И. Тулевича, интенсивные 2-3-минутные упражнения с применением ДМП значительно более эффективны, чем длительная, но малоинтенсивная работа. Автор отметил значительное увеличение силы дыхательных мышц на вдохе и, как следствие, повышение вентиляторных возможностей респираторной системы.

М.А. Артыков в специальном исследовании установил, что на каждые 500 мл ДМП прирост легочной вентиляции составляет 10 л/мин, при этом МОД увеличивается, главным образом, за счет глубины вдоха при относительно постоянной частоте дыхательных движений.

Выявлено, что применение ДМП увеличивает механическую нагрузку на дыхательную мускулатуру. При беге в маске работа дыхательных мышц составляет 70 кг м/мин, а без маски 52 кг м/мин, при этом увеличивается возможность дыхательного аппарата (увеличение жизненной емкости, мощности форсированного вдоха и т. д.), что приводит к тренировке дыхательных мышц, особенно диафрагмы, при акте дыхания увеличивается ее мощность, что в конечном счете способствует увеличению «насосной» функции сердца.

Механизм приспособления к работе в условиях гипоксической гипоксии в целом заключается в ряде функциональных и морфологических изменений, направленных на удержание Р_O2