Глава 1
Спортивное сердце

Под спортивным сердцем в кардиологии понимается совокупность структурных, функциональных, регуляторных, а также электрофизиологических изменений аппарата кровообращения под влиянием систематических тренировочных нагрузок. Понятие спортивного сердца включает в себя не только собственно сердце, но и сосуды, кровоток, регуляторные системы организма, обеспечивающие их работу.

Современная спортивная кардиология далеко продвинулась в изучении различных изменений в сердечно-сосудистой системе взрослых спортсменов. При этом физиологические и патологические изменения сердечной деятельности юных атлетов остаются менее изученными.

Говоря о спортивном сердце, следует разделять, с одной стороны, физиологические изменения сердечно-сосудистой системы, которые могут быть обратимыми после прекращения спортивной карьеры. С другой – необратимые патологические изменения, не относящиеся к известным врожденным и приобретенным заболеваниям сердца и сосудов и возникающие вследствие нагрузок, не соответствующих резервам аппарата кровообращения.

В течение длительного периода изучения проблемы спортивного сердца представления о нем неоднократно менялись, порой на прямо противоположные. Но, чем более совершенными становились методы исследования сердечно-сосудистой системы, тем больше появлялось доказательств истинности тех концепций, которые были предложены наукой еще столетие назад, до использования метода электрокардиографии.

1.1. История развития представлений о спортивном сердце

Становление научных представлений о спортивном сердце исторически было связано прежде всего с появлением новых методов исследования в кардиологии. Доминирование в определенный период того или иного метода позволяет условно выделить четыре исторических этапа изучения спортивного сердца, а именно:

1. Физикальный этап – с XIX в.

2. Электрокардиографический этап – с 1931 г.

3. Эхокардиографический этап – с 1974 г.

4. Этап магнитно-резонансной томографии – с 1988 г.

Первый этап (до массового внедрения метода электрокардиографии) условно можно обозначить как физикальный. К началу XIX в. в научном сообществе сформировалось мнение о том, что физические нагрузки могут приводить не только к физиологическим, но и к патологическим изменениям сердца. В 1869 г. профессор G. Morgan опубликовал данные исследования в период с 1829 по 1869 г. состояния здоровья 294 мужчин – гребцов лодочных клубов Оксфордского и Кембриджского университетов. В соответствии с полученными результатами у 17 гребцов были зафиксированы «вредные последствия» атлетических занятий для сердечной деятельности, природа которых в исследовании не раскрывалась.

Первые аналитические работы, описывающие связь заболеваний сердца с интенсивной мышечной работой, появились лишь в конце XIX в. Так, Peacock в 1865 г. и Allbutt в 1870 г. описали заболевания сердца, возникшие вследствие тяжелой физической нагрузки у ранее совершенно здоровых молодых людей. W. Cathcart в лекции «Польза и злоупотребление физической подготовкой», прочитанной в Эдинбурге в 1883 г., подчеркивал опасность для сердца учащихся организованных игр в школах. Branton в 1898 г. в специальном обращении к Медицинскому обществу г. Йорка отмечал пагубное влияние физических упражнений и спорта на сердечную деятельность у подростков. В 1908 г. на страницах лондонской газеты «Таймс» были опубликованы материалы о вреде для сердца всех видов бега на дистанцию свыше 1 мили (см.: Граевская Н. Д., 1975).

Первая монография, посвященная спортивному сердцу, которая называлась «Herz und Sport» («Сердце и спорт»), принадлежала авторству F. Deutsch и E. Kauf и вышла в Германии в 1924 г. (Deutsch F., Kauf E., 1924). Анализ сохранившихся источников XVII–XIX вв., а также данные собственных исследований сердечной деятельности у спортсменов позволили F. Deutsch и E. Kauf сделать вывод о том, что многолетние спортивные тренировки способствуют увеличению сердца, которое порой приводит к осложнениям. На основе тщательно выполненных физикальных исследований авторы доказали, что изменение размеров сердца у спортсменов было связано в основном с дилатацией его камер. Также они обосновали семейную предрасположенность развития гипертрофии миокарда у атлетов, что было выявлено при исследовании сердец их братьев и сестер. Несомненного внимания заслуживают представленные F. Deutsch и E. Kauf рекомендации по проведению обязательного ежегодного медицинского обследования спортсменов и осуществлению постоянного медицинского контроля за состоянием их здоровья, а в случае необходимости – и временного их отстранения от занятий спортом.

Само же понятие «спортивное сердце» в научный оборот впервые было введено в 1899 г. немецким исследователем S. W. Henschen, который методом перкуссии выявлял увеличение размеров камер сердца у лыжников, участвующих в соревнованиях, а при вскрытии умерших спортсменов неоднократно диагностировал у них гипертрофию миокарда (Rost R., 1990). При этом S. W. Henschen также рассматривал данный факт как свидетельство неблагоприятного воздействия спортивной тренировки на ССС.

Следует подчеркнуть, что в связи с отсутствием на данном историческом этапе объективных методов исследования сердца большинство врачей в совершенстве владели физикальными методами его обследования (пальпация, перкуссия и аускультация). Общим выводом таких обследований стало обоснование положения о том, что увеличение размеров сердца спортсменов происходит главным образом за счет дилатации его полостей (Deutsch F., Kauf E., 1924; Зеленин, В. Ф., 1928).

Второй этап изучения спортивного сердца можно обозначить как электрокардиографический, поскольку он связан с появлением в кардиологии данного метода исследования. Первые ЭКГ сердечной деятельности спортсменов были записаны в 1931 г. Одновременно в спортивной медицине стали использоваться и другие инструментальные методы обследования ССС, в частности, векторкардиография, рентгенологическое исследование сердца, рентгенокимография. Накопление электрокардиографических данных спортсменов показало, что большая часть из них имеет брадикардию и ЭКГ-амплитудные критерии гипертрофии миокарда левого желудочка (ГМЛЖ). Многие исследователи стали склоняться к выводу о том, что обязательным признаком тренированного сердца, наряду с брадикардией, является ГМЛЖ сердца. Это заключение (которое, как выяснилось впоследствии, было ложным) подкреплялось рентгенологическими данными исследований сердца спортсменов о расширении рентгенологической тени сердца и тем фактом, что на аутопсии умерших спортсменов действительно находили истинную гипертрофию миокарда (ГМ).

Следует отметить, что методы исследования сердца спортсменов, используемые на электрокардиографическом этапе, к сожалению, не позволяли разграничить гипертрофию и дилатацию полостей сердца. Тем не менее, ряд ученых, в частности, выдающийся советский терапевт профессор Г. Ф. Ланг еще в 1936 г. пришел к выводу: «Если при длительной гиперфункции сердца развилась значительная гипертрофия миокарда, то изнашивание его неизбежно вследствие развития в нем дистрофических и склеротических изменений…» (Ланг Г. Ф., 1936). А в 60-е гг. прошлого столетия основоположник спортивной кардиологии в СССР профессор А. Г. Дембо высказал предположение, что сам факт гипертрофии миокарда у спортсменов может свидетельствовать о возникновении сердечной патологии (Дембо А. Г., 1965; 1966). Будучи автором многочисленных монографических работ по спортивной медицине, он первым выразил сомнения в возможности использования ЭКГ для получения достоверной информации о наличии гипертрофии миокарда у спортсменов, предвосхитив последующие открытия в области развития представлений о спортивном сердце. А. Г. Дембо активно развивал учение о дистрофии миокарда вследствие физического перенапряжения (ДМФП). Им были разработаны ЭКГ-критерии стадийности развития ДМФП.

Третий этап изучения спортивного сердца, который начался после появления в 1974 г. и внедрения в спортивную медицину метода эхо-кардиографии (ЭхоКГ), можно, соответственно, назвать эхокардиографическим. Сравнение данных о наличии ГМ, полученных при проведении спортсменам ЭКГ и ЭхоКГ, показали, что 90 % заключений о наличии гипертрофии миокарда у спортсменов, сделанных на основании ЭКГ, оказались ложными и не подтверждались на ЭхоКГ. Накопленная в этот период богатейшая база данных свидетельствовала о крайне низкой чувствительности всех ЭКГ-критериев ГМЛЖ у спортсменов (Kreso A., et al., 2015). Отсутствие статистически значимых корреляций между относительными изменениями массы миокарда левого желудочка и изменением комплекса QRS подтверждают и другие современные исследования (Krenc Z., 2016; Samesina N. I., 2017).

В 1994 г. в журнале «Sports Medicine» вышла статья H. Perrault и R. A. Turcotte «Exercise-induced cardiac hypertrophy. Fact or fallacy?» («Гипертрофия миокарда, вызванная физическими нагрузками. Факт или заблуждение?»), в которой авторы на основе обследования 1000 спортсменов и 800 лиц, не занимающихся спортом, а также анализа имеющейся по этой проблеме научной литературы и обобщенных данных 20-летнего использования ультразвукового исследования сердца у спортсменов поставили под сомнение существование так называемой физиологической спортивной гипертрофии миокарда. В то же время, по данным авторского исследования, разница в конечно-диастолическом размере левого желудочка в двух группах обследованных лиц составила 5,3 мм. По мнению авторов, изменения в сердце при занятиях спортом были связаны преимущественно с увеличением размеров его камер, что подтвердило предположения F. Deutsch и E. Kauf, сделанные еще в 1924 г.

В 80-е гг. прошлого столетия к аналогичному выводу пришли и советские ученые, утверждавшие, что у спортсменов, рационально строящих свой тренировочный процесс, не развивается ГМ, а здоровый, полноценный миокард справляется с большими нагрузками и без включения компенсаторного механизма гипертрофии. Спортивное сердце, по их мнению, связано в основном с увеличением его камер и повышением эластичности миокарда. Кроме того, Р. Д. Дибнер (1986), А. Г. Дембо (1989), Р. А. Меркулова с соавт. (1989) и другие исследователи отмечали, что у спортсменов, не имеющих ГМ, в целом отмечается более высокий уровень состояния здоровья. При этом многие из них считали, что развитие ГМ у спортсмена является первым шагом на пути к изнашиванию сердца, снижению его сократительной способности (Миханов И. А., 1993).

По данным масштабного эхокардиографического обследования спортсменов, проведенного в начале 2000-х гг. в Италии Институтом спортивной медицины и науки, из 4450 членов итальянских национальных спортивных команд только у четырех спортсменов было выявлено утолщение стенки левого желудочка в 13 мм и более. В последующем у двух из них была диагностирована гипертрофическая кардиомиопатия (Pelliccia A., 2006).

Приведенные выше результаты вполне сопоставимы с данными эхокардиографического обследования спортсменов-подростков, проведенного в этот же период отделением кардиологии университетской больницы Lewisham в Лондоне (Sharma S. et al., 2002). В ходе него было обследовано 720 подростков-спортсменов (75 % юношей и 25 % девушек) в возрасте 15,7 ± 1,4 лет, тренирующих выносливость, а также 250 подростков контрольной группы, не занимающихся спортом (аналогичного возраста, пола и площади поверхности тела). И хотя по сравнению с контрольной группой спортсмены имели большую толщину стенки левого желудочка (9,5 ± 1,7 мм против 8,4 ± 1,4 мм, р <0,0001), только у 3 спортсменов-юношей (0,4 % от группы обследованных) толщина миокарда составила более 12 мм. Все они имели увеличенный размер полости левого желудочка (54,4 ± 2,1 мм, от 52 до 60 мм). При этом ни у одной из спортсменок толщина миокарда не превысила 11 мм.

В таблице 1 представлены данные семи эхокардиографических исследований спортсменов, проведенных учеными разных стран с 1994 по 2020 гг. Общая численность обследованных составила 8516 спортсменов.

Таблица 1

Частота выявления умеренно-выраженной (концентрической) гипертрофии миокарда у спортсменов по данным разных авторов

Как следует из таблицы, в соответствии с рекомендациями Американского общества эхокардиографии и Европейской ассоциации кардиоваскулярной визуализации (2015), умеренно-выраженную ГМЛЖ имели в среднем по всем исследованиям только 2,5 % спортсменов и, как правило, лица мужского пола.

Несомненный научный интерес в этом плане представляет проведенный в 2013 г. немецкими исследователями (Scharhag J. et al., 2013) анализ опубликованных в электронной библиотеке PubMed источников с ключевыми словами «спортивное сердце», изданных за период с 1948 по 2012 год. Авторы представленного обзора пришли к выводу: толщина стенки левого желудочка сердца у абсолютного большинства спортсменов соответствует норме или ее верхней границе и только у 2–4 % спортсменов достигает 13 мм. При этом относительная толщина стенки левого желудочка у спортсменов (соотношение толщины стенки и внутреннего диаметра сердца в фазу диастолы), как правило, не превышает 42–43 %, т. е. нормы для лиц, не занимающихся спортом. Только у культуристов, применяющих анаболические стероиды, отмечалась достоверная концентрическая гипертрофия с заметно более высоким значением относительной толщины стенки левого желудочка (Urhausen A., Kindermann W., 1999).

Четвертый этап изучения спортивного сердца можно обозначить как этап магнитно-резонансной томографии (МРТ) сердца спортсменов, который связан с появлением в 1988 г. и широким внедрением в спортивную кардиологию данного метода диагностики. Сопоставление эхокардиографических параметров и параметров, полученных при МРТ сердца, показало, что объемы и размеры предсердий и желудочков при ЭхоКГ являются несколько заниженными, а толщина стенок и масса миокарда – завышенными (Milliken M. C. et al., 2012; Andreoulakis E., Swoboda P. P., 2018; Maestrini V. et al., 2020). Возникла необходимость коррекции формул для проведения эхокардиографии у спортсменов (Waterhouse D. F. с соавт., 2012).

Метод МРТ значительно расширил возможности в дифференциации физиологических и патологических изменений в сердце спортсмена (Waterhouse D. F. et al., 2012; Andreoulakis E., Swoboda P. P., 2018; D’Ascenzi F. et al., 2019; Maestrini V. et al., 2020).

В 2019 г. F. D’Ascenzi et al. опубликовали результаты проведенного ими мета-анализа, целью которого было определение нормальных референтных значений размера и функции сердца, оцениваемых методом МРТ сердца у спортсменов. Мета-анализ включал данные 27 исследований, в ходе которых были обследованы 983 спортсмена. Авторы пришли к выводу, что верхние границы размеров желудочков спортивного сердца несколько выше тех, которые установлены в современных рекомендациях для общей популяции, особенно для правого желудочка при нормальной функции. При этом верхние границы абсолютной и индексированной массы миокарда левого желудочка оказались в пределах референтного диапазона для общей популяции, с максимальными значениями у спортсменов, занимающихся видами спорта с высокими статическими и динамическими нагрузками, такими как гребля и велоспорт. К сожалению, в данный анализ не вошли женщины, представители силовых видов спорта и чернокожие атлеты.

Внедрение метода МРТ в спортивную кардиологию позволило сформировать новое понимание миокардиального фиброза миокарда как варианта патологического ремоделирования сердца спортсмена, который может являться фактором развития потенциально фатальных аритмий и угрозы внезапной сердечной смерти (ВСС) (Tahir E. et al., 2018).

В целом же общим итогом развития представлений о спортивном сердце стало обоснованное многочисленными исследованиями ученых и практиков многих стран мира заключение о том, что процент истинной гипертрофии миокарда у спортсменов крайне низок и, как правило, является следствием патологии, а не проявлением физиологического спортивного сердца.

Вопрос о том, является ли гипертрофия миокарда левого желудочка, даже умеренно выраженная (по критериям ASE 2015 г.), нормой для спортсмена, имеет очень принципиальное значение не только для оценки адаптации сердца к физическим нагрузкам, выявления заболеваний сердца, не связанных со спортивной деятельностью, допуска к занятиям спортом, но и для прогноза внезапной сердечной смерти спортсменов.

Последняя причина приобретает особую актуальность на фоне сравнения частоты распространения умеренно выраженной гипертрофии миокарда в популяции живых и умерших спортсменов. Если у живых спортсменов распространенность данной степени гипертрофии миокарда, как было показано выше, составляет около 2–2,5 %, то у умерших спортсменов при аутопсии толщина миокарда 13 мм и выше встречается более чем в 40 % случаев (Maron B. J., 2009; Sheppard M. N., 2012; Emery M. S., Kovacs R. J., 2018), что является неоспоримым доказательством роли ГМЛЖ в развитии ВСС у спортсменов.

На широкую распространенность утолщения миокарда у умерших спортсменов указывал еще в 1899 г. немецкий исследователь S. W. Henschen (Rost, R., 1990).

При этом в работах разных авторов встречаются различные причины развития гипертрофии миокарда у умерших спортсменов. Так B. J. Maron (2009), который анализировал судебно-медицинские акты вскрытия спортсменов, приводит данные о том, что гипертрофическая кардиомиопатия была диагностирована у 36 % умерших спортсменов, а недифференцированная ГМЛЖ – лишь у 8 %. В то же время M. Sheppard – судмедэксперт королевского госпиталя Великобритании, которая сама проводила вскрытие умерших спортсменов, приводит прямо противоположные данные: гипертрофическая кардиомиопатия ею была диагностирована у 11 % умерших, а недифференцированная ГМЛЖ – у 31 % (Sheppard M. N., 2012). Тем не менее у обоих авторов частота ГМЛЖ на вскрытии спортсменов превосходила таковую у живых более чем в 20 раз, что, независимо от причины гипертрофии, доказывает непосредственную ее связь с внезапной сердечной смертью в спорте.

Литовские ученые А. Л. Валанчюте и В. В. Лясаускайте (1994) провели посмертную коронарографию умерших спортсменов с развившейся ГМЛЖ и пришли к выводу, что количество капилляров в гипертрофированном миокарде у спортсменов остается неизменным. По мнению авторов, при интенсивных нагрузках это приводит к гипоперфузии сердечной мышцы, возникающей из-за несоответствия коронарного кровотока по отношению к увеличенной массе миокарда, что является основой для формирования некоронарогенных некрозов в миокарде. На месте некроза в сердечной мышце развивается фиброз как репаративный процесс в ответ на повреждение. Некоронарогенный некроз и развившийся после него фиброз могут стать причиной фатальных нарушений ритма, остановки сердца и острой сердечной недостаточности (Shavit R., 2016).

Кстати говоря, о том, что гиповолемия может стать причиной внезапной сердечной смерти атлета, писал еще в XI в. ученик Авиценны, персидский врач из Нишапура Аль Садик (Siahpoosh M. B., 2013).

Позиция медицинского комитета Международного олимпийского комитета по отношению к ГМЛЖ у спортсменов выражена в Лозаннских рекомендациях 2006 г., прямо указывающих, что истинно гипертрофические изменения миокарда следует рассматривать как фактор риска внезапной смерти у спортсменов (Bille K., 2006).

И, наконец, Европейское руководство по спортивной кардиологии 2019 г. (Pelliccia et al., 2019) подводит итог: «Толщина стенки ЛЖ у спортсменов варьирует в зависимости от пола, этнической принадлежности и вида спорта, но в подавляющем большинстве случаев остается в пределах нормы. Наибольшая степень гипертрофии ЛЖ обычно наблюдается у спортсменов-мужчин, но значения > 12 мм наблюдаются менее чем у 2 % спортсменов европеоидной расы. И, наоборот, у спортсменок степень гипертрофии, как правило, не превышает 11 мм».

Таким образом, понадобилось почти столетие и внедрение в спортивную медицину метода МРТ сердца, чтобы доказать тезис об изменении морфологии сердца спортсменов в основном за счет дилатации его камер, который впервые был сформулирован F. Deutsch и E. Kauf в монографии «Сердце и спорт» еще в 1924 г.