Цитаты из книги «Как микробы управляют нами. Тайные властители жизни на Земле»

Казалось бы, у «худых» микробов априори преимущество перед «толстыми», но нет. На самом деле Ридора дала им фору: диета мышей состояла из растительной пищи. В растениях содержится много грубой клетчатки, она-то и предоставила возможность микробам с соответствующими ферментами ее расщепить – создала своего рода вакансии для них, по словам Гордона. В кишечниках полных людей есть несколько видов бактерий, пригодных для этой работы, но в кишечниках стройных людей квалифицированных претендентов гораздо больше – в том числе таких прожженных специалистов по расщеплению клетчатки, как B-theta. Так что, попав в кишечники худых мышей, «толстые» микробы обнаруживали, что все вакансии уже заняты – клетчатку уже слопали без них. А вот когда «худые» микробы появлялись в кишечниках толстых мышей, их ждал целый пир из несъеденной клетчатки – условия для размножения просто прекрасные. Потом, правда, их ждал облом – Ридора начала кормить мышей жирной пищей с низким содержанием волокон, прямо как в «Макдоналдсе». Без клетчатки «худые» микробы уже не могли заселять кишечники и помогать мышам сохранить нормальный вес. Они поселялись лишь в кишечниках мышей, питающихся здоровой пищей. Чертовы заголовки лишь вводят нас в заблуждение – за питанием все равно придется следить.

Вскоре они выяснили, что в кишечниках людей (и мышей) с ожирением обитают другие сообщества микробов[189]. Прежде всего, разница была в соотношении двух главных групп кишечных бактерий – Firmicutes и Bacteroidetes. Первых в кишечниках людей с ожирением было больше, а вторых – меньше, чем в кишечниках обладателей стройных тел. Разумеется, сразу возник вопрос: это лишний жир способствует увеличению чис

Вскоре выяснилось, в чем дело: оказывается, олигосахариды человеческого молока – это не универсальная еда бифидобактерий. В 2006 году команда обнаружила, что этими сахарами питается лишь один их подвид, Bifidobacterium longum infantis, или B. infantis для краткости. Покуда у этой бактерии есть доступ к олигосахаридам, она будет превосходить числом всех остальных микробов в кишечнике. Родственный ей подвид – B. longum longum – растет на тех же сахарах довольно вяло. Как бы иронично это ни звучало, B. lactis, на которой основано большинство йогуртов-пробиотиков, не растет на них совсем. Еще у одного популярного компонента пробиотиков, B. bifidum, дела с олигосахаридами обстоят чуть лучше, но, когда дело касается еды, она – большая привереда. Расщепив несколько олигосахаридов, она съедает только те их кусочки, что ей больше всего нравятся. А вот B. infantis, напротив, пожирает все до последней крошки благодаря кластеру из 30 генов – настоящему столовому набору для употребления олигосахаридов[165]. Такого кластера больше нет ни у одной бифидобактерии, только у B. infantis. Человеческое молоко развилось так, чтобы кормить именно эту бактерию, а она, в свою очередь, стала отпетым олигосахаридоедом. Неудивительно, что в кишечниках вскармливаемых грудью младенцев она, как правило, доминирует.

Саркисом Мазманяном, открывшим противовоспалительные способности кишечной бактерии B-frag. Вместе ученые осознали, что все это время смотрели на противоположные части одной и той же задачи. Мазманян выяснил, что кишечные микробы воздействуют на иммунную систему, а Паттерсон – что иммунная система влияет на развитие мозга.

Джефф Гордон, микробиолог-новатор, с которым мы познакомимся позже, доказал, что микробы отвечают за накопление жира и создание новых кровеносных сосудов, а также что у людей, страдающих ожирением, микробы в кишечнике не такие, как у стройных