Цитаты из книги «Вскрытие мозга: нейробиология психических расстройств»

В начале 1990-х гг. публикуются работы о повышении уровня кортизола и кортиколиберина («дирижера» стресса) при депрессии, что свидетельствует о повышенной активности стрессовых систем организма. Но опять-таки это изменение нельзя назвать специфичным для биполярного расстройства, то же самое наблюдается и при униполярной депрессии.

При депрессии обнаруживают высокий уровень воспалительных биомаркеров, в особенности интерлейкина-6[34]. Чаще всего он наблюдается у пациентов, устойчивых к классическим антидепрессантам и подвергшимся жестокому обращению в детстве. Проблемное детство, что ни удивительно, имеет биологические последствия – жестокость к детям меняет их мозг, что в будущем отражается на их ментальном здоровье.

КТ[30] и МРТ[31] подтвердили то, что структура мозга при биполярном расстройстве несколько отличается от нормы. На основании КТ в 1980-х гг. сделали предположение о связи биполярного расстройства с увеличением боковых желудочков головного мозга (та же особенность наблюдается у больных шизофренией). Увеличение желудочков говорит об уменьшении количества клеток мозга, как при болезни Альцгеймера или при нарушении процесса развития нейронов. Но число нейронов может сокращаться из-за увлечения спиртными напитками. Учитывая то, что проблемы с алкоголем довольно часто встречаются у пациентов с биполярным расстройством, обнаруженные анатомические особенности нельзя интерпретировать однозначно. В 1990-х гг. обратили внимание на другую особенность: биполярная и униполярная депрессия связаны с уменьшением объема префронтальной коры, но при биполярной депрессии к тому же увеличен объем базальных ганглий и таламуса.

Синдром аберрантного выделения важности – один из наиболее «антипсихиатрических» терминов, предлагаемых на замену «шизофрении». В него вложено смелое представление о зыбких и фактически отсутствующих границах между болезнью и нормой. В рамках этой гипотезы дофамин понимается как нейрохимический переключатель, который преобразует представления нейтрального стимула в мотивационно-значимый опыт. Появление психотических симптомов связано с хаотичным и стимул-независимым высвобождением дофамина в головном мозге, что приводит к повышению внимания к стимулам, получающим в сознании больного человека чрезмерную значимость. В этом случае феномен бреда объясняется попыткой индивида интерпретировать свои странные чувства и переживания.

ЛСД провоцирует появление симптомов, похожих на симптомы шизофрении. Симптомы развиваются из-за повышения серотонина в мозге. Кроме ЛСД, симптомы шизофрении способно вызвать другое наркотическое средство, влияющее на уровень глутамата, – фенциклидин.

У пациентов, перенесших очаговый инсульт в правом полушарии головного мозга, чаще развивались бредовые идеи наподобие тех, которые наблюдаются при шизофрении. Однако у большинства пациентов с инсультом в левом полушарии таких симптомов не наблюдалось. Уже позже расширенный анализ нейровизуализационных исследований показал, что именно поражения правой латеральной префронтальной коры или поражения, связанные с этой областью, коррелируют с бредовыми идеями у людей с очаговым инсультом.

Внедрение нового поколения антидепрессантов (например, прозак)

Психофармакологическая революция 1950-х гг. (открытие первых психотропных препаратов: имипрамин, хлорпромазин).

Главная проблема современного лечения в том, что зависимость невозможно вылечить, не разрушив при этом систему вознаграждения человека и не забрав у него возможность получать удовольствие (т. е. без развития стойкой ангедонии). Зависимость для системы вознаграждения – это нечто вроде злокачественной опухоли мозга, которая проросла в жизненно важные центры, из-за чего её нельзя хирургически удалить, не убив пациента.

Любая еда – химическое вещество, но не обладающее свойствами наркотика (кексики в Амстердаме не считаются).