Некоторые из нас могут готовить сложные блюда, организовывать домашнее хозяйство или вести бизнес. (Или, по крайней мере, могли до ФМА.) Но немногие из нас понимают, как работают наши собственные тела и разум. Чтобы наладить контакт с самими собой, вам нужно понять некоторые основы. Если у вас ФМА, что-то – и с большой долей вероятности таких «что-то» может быть несколько – пошло не так. Эти «что-то» стали вашими провоцирующими факторами: компоненты или элементы вашей жизни или образа жизни, которые провоцируют вашу болезнь (болезни) и будут продолжать делать это до тех пор, пока вы их не измените. Вам нужно правильно выявить как можно больше этих факторов.
Для этого вам необходимо понимать, как должно функционировать сложное прекрасное существо, которым вы являетесь. Вот почему я не стала называть этот раздел «Основы биохимии»: в этом случае большинство из вас оставили бы его на «потом», где «потом» является синонимом конца света или следующего раза, когда «рак на горе свистнет», – в зависимости от того, какое из этих событий наступит раньше. По причинам, изложенным выше, это важная информация, и я постараюсь сделать ее настолько простой, насколько это возможно. Вам нужно стать лучшим другом для самого себя. Во имя просвещенного эгоизма читайте дальше. Это будет стоить потраченных усилий.
Группа людей может стать более эффективной, если они научатся работать как организованная команда; то же самое происходит и с биохимическими веществами вашего тела. К сожалению, когда в дело вмешивается ФМА, тренер уходит в отпуск, и развивается состояние гипервозбуждения. В этом состоянии мозг высвобождает больше нейротрансмиттера ацетилхолина. Это химическое вещество заставляет все чувства насторожиться. Так проявляется реакция на стресс – реакция «бей или беги». Другими возможными вариантами реакции являются «испугаться» и «замереть». Например, некоторые из нас слишком остро реагируют на внезапный шум или какое-то событие и впадают в панику, или, другими словами, в режим «страха». С другой стороны, некоторые из нас могут «замереть», как олени в свете фар автомобиля.
Сейчас мы поговорим о нескольких «осях» организма. Говоря медицинским языком, ось – это баланс между одной информационной субстанцией и другой. Нейроэндокринные оси обеспечивают коммуникацию между мозгом и телом, используя информационные субстанции в качестве переносчиков информации. Когда у вас слишком много одного биохимического вещества, вырабатывается другое, что – в том случае, если все работает нормально, – приводит к уменьшению первого. В ФМА не все работает нормально.
Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось (ГГН), по-видимому, является одной из первых осей, функция которых при ФМА нарушается. Это главный стресс-реактор. ГГН-ось влияет на иммунную систему, гормоны репродуктивной оси, гормоны роста и ось щитовидной железы. Все эти оси по петле «обратной связи» влияют на ГГН-ось. Сильное влияние на все эти оси может оказывать резистентность к инсулину – чрезвычайно распространенный провоцирующий фактор.
Гипоталамус – это небольшая железа в вашем мозге. Она регулирует прием пищи, питье и половое влечение. Это один из ваших главных регулирующих центров. Гипоталамус – орган, ответственный за ваши эмоции. Он также помогает регулировать работу вегетативной нервной системы, контролирующей многие автоматические функции вашего тела, такие как частота сердечных сокращений, пищеварение и степень расширения кровеносных сосудов в каждый момент времени. Если эта «караульная» железа получает определенные сигналы, она интерпретирует их как угрозу вашему телу. Затем она подает сигнал гипофизу, расположенному в головном мозге рядом с гипоталамусом, подготовить ваше тело к каким-либо действиям, направленным на уменьшение опасности.
Гипофиз является своего рода центральным органом управления в организме и контролирует многие другие железы, включая щитовидную железу и надпочечники. Когда гипофиз получает от гипоталамуса сигнал о том, что телу угрожает опасность, он посылает надпочечникам экстренное сообщение о том, чтобы они немедленно начали действовать (образно, конечно).
Надпочечники – это пара крошечных желез, расположенных над почками и напоминающих маленькие треугольные шапочки. Они влияют практически на все системы организма, производя адреналин и многие другие биохимические вещества, которые организм использует в стрессовых ситуациях. Система баланса и взаимосвязи между гипоталамусом, гипофизом и надпочечниками называется осью ГГН. У здоровых людей, когда стресс или угроза исчезают, надпочечники сигнализируют гипофизу, что пришло время снова расслабиться. К сожалению, одна из проблем ФМА заключается в том, что гормональный баланс между этими тремя железами нарушается, и происходит нечто такое, из-за чего петля обратной связи перестает работать. Это приводит к тому, что система реагирования «бей или беги» всегда находится в состоянии повышенной готовности. Однако, ваше тело и разум не могут бесконечно поддерживать это состояние напряжения, и в итоге система начинает разрушаться.
Когда я была студенткой, одной из самых захватывающих вещей в биохимии для меня стал цикл Кребса. Ну хорошо, признаюсь, в то время мне это было неинтересно. Это стало интересным сейчас. Цикл Кребса – это название основного биохимического цикла, объясняющего, как вы превращаете «ужин» в «себя» и как вырабатываете энергию, необходимую для продолжения работы. Это производство энергии происходит на маленьких «фабриках» внутри ваших клеток, называемых митохондриями. Эффективное функционирование митохондрий зависит от многих биохимических веществ. Многие нарушения при ФМА могут быть связаны с патологией митохондрий [50].
Существует теория, что давным-давно, задолго до эпохи динозавров, когда в клетках впервые образовались ядра, митохондрии на самом деле были вирусами или вирусоподобными частицами, которые внедрились в древние клетки и установили с ними взаимовыгодные отношения. В ходе эволюции митохондрии стали неотъемлемой и очень интересной частью клеток млекопитающих. Уже давно наше тело воспринимает этих маленьких захватчиков как должное, и если наши трудолюбивые «маленькие фабрики» загрязняются или начинают давать сбои по каким-то другим причинам, они (а вместе с ними и мы) утомляются и начинают вырабатывать избыток молочной кислоты, которая вызывает мышечную боль.
В некоторых случаях митохондрии больше не в состоянии принимать и перерабатывать то количество топлива, которое мы им даем. С помощью нейротрансмиттеров митохондрии могут даже сигнализировать вам о необходимости дышать более поверхностно, потому что они не способны использовать весь кислород, который вы вдыхаете и который в ином случае пошел бы на сжигание этого топлива. К сожалению, в настоящее время нет возможности отправить санитарного инспектора для проверки этих крошечных «биофабрик» и для приведения их в соответствие с нормами, но мы работаем над этим.
Некоторые исследования показали, что у подмножества пациентов с ФМА низкий уровень инсулиноподобного гормона роста-1 (ИФР-1) [51]. После девяти месяцев ежедневной терапии гормоном роста у женщин с ФМА и низким уровнем ИФР-1 улучшилось общее состояние и уменьшилось количество болезненных точек. ИФР-1 дорог, но он обеспечивает облегчение симптомов у этой подгруппы пациентов. Существует множество генераторов болевых стимулов, ведущих к центральной сенсибилизации, и важно воздействовать на них как можно большим количеством методов. Так, например, известно, что ИФР-1 улучшает гликемический контроль [52]. Если одним из присутствующих у вас самовоспроизводящихся факторов является резистентность к инсулину, ИФР-1 может вам помочь, однако прежде следует проверить базальную секрецию инсулина.
Боль и дисфункции мышц при ФМА могут возникать из-за нарушений микроциркуляции. Ваше тело находится в состоянии боевой готовности, и вашим мышцам требуется больше кислорода для движения. При ФМА значительно снижена проницаемость капилляров, и мышцы получают меньше кислорода, чем в норме [53].
Из этого мы можем сделать вывод, что ФМА встречается у всех рас и возрастов. В некоторых возрастных или расовых группах распространенность ФМА может быть больше из-за более высокой частоты определенного провоцирующего фактора. Так, например, с возрастом наблюдается бОльшая подверженность к дисфункции осей информационных субстанций. Во время менопаузы велика вероятность гормональных изменений. В некоторых индейских племенах наблюдается тенденция к реактивной гипогликемии/резистентности к инсулину, что приводит к абдоминальному ожирению и диабету II типа. Все это может способствовать развитию ФМА. Но это не обязательно означает, что в этих группах случаи заболеваемости ФМА встречались бы реже, если бы удалось взять под контроль эти провоцирующие факторы.
По мере того как все больше и больше людей будет понимать, что ФМА – это настоящая болезнь, а общественность начнет узнавать термин «фибромиалгия» и все то, что он под собой подразумевает, мы перестанем чувствовать себя такими изолированными. Исследования показывают, что для качества жизни пациентов и их способности справляться с ситуацией крайне важно, чтобы другие поверили в то, что возникающая при ФМА боль реальна [54].
В одном из исследований говорилось: «Научные прорывы в исследованиях фибромиалгии, вероятно, произойдут в ближайшее время благодаря совместным усилиям нескольких исследователей из разных специальностей: те явления и события, которые, на первый взгляд, кажутся изолированными друг от друга, вполне могут оказаться тесно взаимосвязанными друг с другом. По мере того как наше понимание этиопатогенеза фибромиалгии будет улучшаться, будут разрабатываться более рациональные и эффективные терапевтические программы» [55]. Следующим шагом станет «расстановка точек над i»: при ФМА нарастает уже имеющаяся боль, при миофасциальной боли раздражение триггерных точек приводит к появлению боли – и так относительно многих других симптомов. В следующей главе мы внимательно рассмотрим мышечную фасцию, разберемся, что это такое, что она делает и почему она может причинять нам столько горя.
1. R. M. Bennett. 1995. Fibromyalgia: The commonest cause of widespread pain. Frontiers 21(6):269–275.
2. K. Thorson. 1999. Is fibromyalgia a distinct clinical entity? The patient’s evidence. Baillieres Best Pract Res Clin Rheumatol 13(3):463–467.
3. I. J. Russell. 1999. Is fibromyalgia a distinct clinical entity? The clinical investigator’s evidence. Baillieres Best Pract Res Clin Rheumatol 13(3):445–454.
4. R. M. Kaplan, S. M. Schmidt and T. A. Cronan. 2000. Quality of well being in patients with fibromyalgia. J Rheumatol 27(3):785–789.
5. F. Wolfe. 1989. Fibromyalgia: the clinical syndrome. Rheum Dis Clin North Am 15(1):1-18.
6. V. Morris, S. Cruwys and B. Kidd. 1998. Increased capsaicin-induced secondary hyperalgesia as a marker of abnormal sensory activity in patients with fibromyalgia. Neurosci Lett 250(3):205–207.
7. I. J. Russell. 1998. Advances in fibromyalgia: possible role for central neurochemicals. Am J Med Sci 315(6):377–384.
8. S. Jacobsen, I. S. Petersen and B. Danneskiold-Samsoe. 1993. Clinical features in patients with chronic muscle pain—with special reference to fibromyalgia. Scand J Rheumatol 22(2):69–76.
9. M. B. Yunus, G. S. Holt, A. T. Masi and J. C. Aldag. 1988. Fibromyalgia syndrome among the elderly. Comparison with younger patients. J Am Geriatr Soc 36(11):987–995.
10. D. H. Reiffenberger and L. H. Amundson. 1996. Fibromyalgia syndrome: a review. Am Fam Phys 53(5):1698–1712.
11. L. H. Sigal, D. J. Chang and V. Sloan. 1998. 18 tender points and the “18 wheeler” sign: clues to the diagnosis of fibromyalgia. JAMA 279(6):434.
12. D. G. Simons, J. G. Travell and L. S. Simons. 1999. Travell and Simons’ Myofascial Pain and Dysfunction: The Trigger Point Manual, Second edition. Baltimore: Williams and Wilkins, p. 17.
13. T. L Yaksh, X. Y. Hua, I. Kalcheva, N. Nozaki-Taguchi and M. Marsala. 1999. The spinal biology in humans and animals of pain states generated by persistent small afferent input. Proc Natl Acad Sci 96(14):7680–7686.
14. Yunus, M. B., M. A. Kahn, K. K. Rawlings, J. R. Green, J. M. Olson and S. Shah. 1999. Genetic linkage analysis of multicase families with fibromyalgia syndrome. J Rheumatol 26(2):408–412.
15. M. J. Pellegrino, G. W. Waylonis and A. Sommer. 1989. Familial occurrence of primary fibromyalgia. Arch Phys Med Rehabil 70(1):61–63.
16. R. W. Simms. 1998. Fibromyalgia is not a muscle disorder. Am J Med Sci 315(6):346–350.
17. F. Wolfe, J. Anderson, D. Harkness, R. M. Bennett, X. J. Caro, D. L. Goldenberg, I. J. Russel and M. B. Yunus. 1997. Health status and disease severity of fibromyalgia: results of a six-center longitudinal study. Arthritis Rheum 40(9):1571–1579.
18. R. D. Gerwin. 1999. Differential diagnosis of myofascial pain syndrome and fibromyalgia. J Musculoskel Pain 7(1–2):209–215.
19. Simons, J. G., D. G. Travell, and L. S. Simons. 1999. Op. cit., p.18.
20. B. Evengard, C. G. Nilsson, G. Lindh, L. Lindquist, P. Eneroth, S. Fredrikson, L. Terenius and K. G. Henriksson. 1998. Chronic fatigue syndrome differs from fibromyalgia. No evidence for elevated substance P levels in cerebrospinal fluid of patients with chronic fatigue syndrome. Pain 78(2):153–155.
21. L. J. Crofford. 1998. Neuroendocrine findings and patients with fibromyalgia. J Musculoskel Pain 6(3):69.
22. I. J. Russell. 1998. Op. cit.
23. K. P. White, M. Speechley, M. Harth and T. Ostbye. 1999. The London Fibromyalgia Epidemiology Study: Comparing the demographic and clinical characteristics in 100 random community cases of fibromyalgia versus controls. J Rheumatol 26(7):1577–1585.
24. M. Soppi and E. Beneforti. 1999. Muscular pain in some rheumatic diseases. J Musculoskel Pain 7(1–2):225–229.
25. K. G. Henriksson. 1999. Is fibromyalgia a distinct clinical entity? Pain mechanisms in fibromyalgia syndrome. A myologist’s view. Baillieres Best Pract Res Clin Rheumatol 13(3):455–461.
26. J. Sorensen, A. Bengtsson, J. Ahlner, K. G. Henriksson, L. Ekselius and M. Bengtsson. 1997. Fibromyalgia—are there different mechanisms in the processing of pain? A double blind crossover comparison of analgesic drugs. J Rheumatol 24(8):1615–1621.
О проекте
О подписке