Когда в 1980-х были опубликованы первые результаты экспериментов MISTRA, не все их приняли на ура. Некоторые обрадовались новым свидетельствам тому, что наследственность серьезно влияет на такие сложные поведенческие характеристики, как стремление к новому, традиционализм и общий интеллект, в то время как другие встретили их скептически, а кое-кто и враждебно, в особенности приверженцы бихевиоризма. Бушара и его коллег называли мошенниками, расистами и нацистами. Некоторые оппоненты даже требовали изгнать его из Миннесотского университета. Однако со временем результаты исследований MISTRA, в части как поведенческих, так и физических признаков, были повторены в нескольких контролируемых исследованиях воспитанных раздельно близнецов. Важно отметить, что до сих пор эти исследования проводились по большей части среди населения развитых стран, таких как Япония, США, Швеция и Финляндия, где доступны качественное питание, медицинская помощь и хорошие школы. Споры еще не прекратились, но большинство биологов согласны с тем, что на поведенческие и физические характеристики существенно влияет наследственность^[23].

Дэниэль Рид из Центра химических чувств Монелла (Monell Chemical Senses Center), полагает, что работы Бушара расширили наше понимание наследственности. “Он был пионером в этой области, – говорит она. – Мы забыли, что 50 лет назад считалось, будто алкоголизм и сердечно-сосудистые заболевания – результат лишь образа жизни. Считалось также, что шизофрения развивается от плохого воспитания. Изучение близнецов позволило лучше понять, с чем люди рождаются, а что приходит с опытом”^[24].

■ ■ ■

Люди много лет спорили о происхождении тех или иных характеристик человека. Самые политически и эмоционально насыщенные споры касаются тестов IQ в качестве мерила интеллекта. Определяется ли интеллект наследственностью, средой или чем-то еще? Да и вообще, сохраняется ли точность теста в разных культурах? Результаты экспериментов MISTRA и некоторых других исследований близнецов показывают, что около 70 % изменчивости IQ имеет наследственную природу. Самое важное и очевидное – 70 это еще не 100 %, то есть остается еще значительное место для влияния окружающей среды. Второе замечание более тонкое. Оценка наследуемости верна только для изучаемой популяции. Хотя ученые из MISTRA не пытались отобрать для исследования определенных близнецов, те все равно были в основном белыми представителями среднего класса, так что 70 % наследуемости не обязательно относится к другим популяциям.

Возможно, проще рассматривать наследственность в человеческой популяции, используя менее политически чувствительный признак, такой как рост. В развитых странах с широким доступом к хорошему питанию, чистой воде, медицинской помощи и возможности хорошо выспаться около 85 % изменчивости роста наследуются. Но, если взглянуть на популяции, у которых нет таких преимуществ, к примеру на жителей сельской Индии или Боливии, вклад наследственности составляет там лишь 50 %. Без доступа к хорошему питанию (включая достаточное количество белковой пищи) бедняки не могут достичь своего генетического потенциала роста^[25]. Другими словами, вклад наследственности и окружающей среды в тот или иной признак не просто суммируются. Наследственность взаимодействует со средой, предоставляя определенный потенциал для развития признака, но условия окружающей среды влияют на то, сможет ли он полноценно развиться.

То же касается и тестов IQ. Дети, не имеющие возможности удовлетворить базовые потребности, – а это не только питание, медицинская помощь и санитария, но и хорошие школы, книги, достаточное время сна и свобода исследовать и проявлять любопытство – не могут реализовать свой генетический потенциал в интеллекте. Что важнее всего, доля изменчивости интеллекта за счет наследственности в бедных популяциях ниже, чем в тех, где базовые потребности удовлетворяются^[26]. Для меня политический и моральный урок этого исследования наследуемости очевиден: если вы хотите улучшить жизнь человечества в целом, первым делом необходимо добиться, чтобы у каждого была возможность удовлетворить базовые потребности и таким образом реализовать свой генетический потенциал. Мы вернемся к этой теме, когда будем говорить о различиях популяций и понятиях “раса” и “расизм” – в восьмой главе.

■ ■ ■

С помощью близнецового метода можно измерить средний вклад наследственности в человеческие характеристики в популяции, но он не откроет ответственные за вариативность этих характеристик биологические механизмы. Для этого нужно рассмотреть биомеханику жизни. Наследственность закодирована в ДНК, находящейся в клеточных ядрах. ДНК включает множество генов, каждый из которых содержит инструкцию о том, как сделать конкретный белок. Некоторые белки отвечают за структуру – это балки и тросы, определяющие форму клетки. Другие имеют специфические биомеханические функции, такие как создание или метаболизм в организме важных химических веществ, например пищеварительных ферментов желудка. А некоторые белки служат рецепторами, специальными микромеханизмами, позволяющими клеткам отвечать на химические сигналы, например взаимодействовать с гормонами и нейромедиаторами. Некоторые служат преобразователями, помогающими нам воспринимать окружающий мир: так, белки сетчатки позволяют нам видеть свет, а белки внутреннего уха – слышать звуки, превращая их в электрические сигналы, немедленно поступающие в мозг.

ДНК состоит из длинных цепочек химических веществ, называемых нуклеотидами, их всего четыре: A, C, T и G. У человека около 3 млрд нуклеотидов, составляющих примерно 19 000 различных генов, плюс обширные участки ДНК между ними, назначение которых изучено хуже^[27]. Все вместе они составляют ДНК, человеческий геном. Теперь мы знаем полную последовательность нуклеотидов человеческого генома, как и геном некоторых растений, животных и бактерий. Оказалось, что 19 000 генов – вполне обычное число и для животных. Крохотный круглый червь Caenorhabditis elegans имеет примерно столько же. У мухи-дрозофилы около 13 000 генов, а у риса – около 32 000. На сегодняшний день победителем можно назвать один из видов тополя: у него около 45 000 генов. Очевидно, что число генов в организме не определяет его анатомическую сложность, а тем более умственные способности живого существа или растения^[28].

В среднем вся последовательность ДНК (и гены, и участки ДНК между ними) у каждого человека на 99,8 % идентична с ДНК другого человека, на 98 % совпадает с ДНК шимпанзе и на 50 % – с ДНК мухи-дрозофилы. Все это потому, что, если заглянуть на 800 млн лет назад по эволюционной шкале времени, люди, шимпанзе и мухи-дрозофилы имели общего предка.

Если всего 2 % отделяет нас от шимпанзе, значит, даже незначительная разница в ДНК может оказывать огромное влияние на индивидуальные признаки. И действительно, в некоторых местах человеческого генома изменение единственного нуклеотида (это называется точечной мутацией) может быть смертельно. Иногда, если изменение проявляется на ранней стадии развития, может погибнуть эмбрион. В других местах изменение единственного нуклеотида приводит к серьезному заболеванию. Например, крохотные изменения гена, который отвечает за производства фермента, отвечающего за метаболизм аминокислоты фенилаланин, нарушает этот метаболизм. И в результате, когда ребенок с такой мутацией ест продукты, содержащие фенилаланин, содержание аминокислоты поднимается до опасных уровней и влияет на развитие мозга и других органов, вызывая фенилкетонурию (ФКУ)^[29]. Существует много других примеров мутации единственного нуклеотида в генах, но стоит отметить, что, в отличие от ФКУ, большинство из них не имеет вообще никаких функциональных последствий^[30].

Обычно у нас две копии одного гена, каждая называется аллелем: одна от матери, вторая – от отца. Для большинства генов активны и материнские, и отцовские копии^[31]. Чтобы получить ФКУ, нужно унаследовать сломанные копии генов, отвечающие за производство фенилаланина, и от матери, и от отца. Таким образом, ФКУ – это рецессивное генетическое заболевание. Другие генетические заболевания, такие как синдром Марфана (заболевание, при котором соединительная ткань слишком легко тянется), наследуются доминантно, то есть достаточно получить одну копию определенного гена от любого родителя.

■ ■ ■

Вот забавный факт, которым вы можете поразить друзей: у любого человека есть сера в ушах, и она либо сухая, либо влажная. Если ваши предки – выходцы из Европы или Африки, очень велика вероятность (больше 90 %), что у вас будет влажная сера. Если ваши предки из Кореи, Японии или северного Китая, у вас почти наверняка будет сухая сера. Если ваша родня из южной Азии или вы имеете смешанное азиатско-европейское или азиатско-африканское происхождение, то вероятность, что у вас будет сухая сера – где-то посередине. Для изучения генетики ушной серы группа ученых из Медицинской школы Нагасакского университета под руководством Норио Ниикавы получила ДНК и образцы ушной серы у людей со всего мира^[32].

Они определили, что за сухую ушную серу отвечает мутация одного нуклеотида в гене, контролирующем разные формы секреции (ABCC11). Как и ФКУ, сухая ушная сера – рецессивный признак, нужно унаследовать мутацию гена от обоих родителей. В контексте близнецового метода сухая ушная сера – на 100 % наследственный признак. Никакие условия окружающей среды, ни общие, ни индивидуальные, на него не влияют. Не имеет значения, как вас воспитывают родители, какой опыт вы получили в школе и чем вы питаетесь. Если вы унаследовали две мутантных копии гена ушной серы, она будет сухая, и точка.

Мутация гена ABCC11, приводящая к сухости ушной серы, также уничтожает запах из подмышек^[33]. Вот почему в сеульском метро в часы пик пахнет гораздо лучше, чем в нью-йоркском. Ген ABCC11 играет роль в секреции апокриновых желез – специальных потовых желез в подмышках (и внешних половых органах), которые выделяют маслянистое вещество, а затем его перерабатывают бактерии, в результате чего появляется отвратительный запах^[34]. Из-за мутации гена ABCC11 почти все корейцы (а также большинство японцев и северных ханьцев) обладают подмышками без запаха и сухой ушной серой. По слухам, в некоторых случаях запах из подмышек служил достаточным основанием, чтобы не брать японца в армию. Вонючие подмышки настолько редки в Японии, что японцы, у которых все-таки есть этот признак, пытаются удалить апокриновые железы хирургическим путем. Однако вызывающий беспокойство запах из подмышек – не только японский феномен. В одном исследовании, изучающем влияние рекламы и социального конформизма, выяснили, что даже те редкие женщины в Великобритании, у которых не пахнет из подмышек, все равно в большинстве своем (78 %) покупают дезодоранты и пользуются ими^[35].

■ ■ ■

Услышав про ФКУ и сухую ушную серу, кто-нибудь решит, что за многие человеческие характеристики отвечает единственный ген. На самом деле такое встречается довольно редко, на крайнем конце наследственного спектра. На другом конце находятся признаки, на которые, по-видимому, и вовсе не влияет наследственность, такие как акцент в речи. Наследственные факторы вносят свой вклад в ваш голос (высокий или низкий, зычный или тонкий, хриплый или чистый), эти особенности будут заметны как в речи, так и в пении, но акцент определяется только опытом – что вы слышали в речи окружающих. Наследственность на него совершенно не влияет. Что любопытно, в речи мы больше подражаем сверстникам, а не родителям. Вот почему дети иммигрантов чаще приобретают произношение окружающего их общества.

Большинство человеческих признаков не относятся ни к полностью наследственным, как тип ушной серы, ни к полностью зависящим от окружения, как манера произношения. Генами можно объяснить от 30 до 80 % изменчивости человеческих признаков в популяции. В последние годы показать это помог новый подход, названный полногеномным исследованием ассоциаций (GWAS). Представим, что вы хотите узнать, какие гены вносят вклад в изменчивость роста (а как мы знаем, в развитых странах вклад наследственности составляет 85 %). Тогда вам нужно собрать тысячи случайно выбранных взрослых людей и измерить их рост. Потом собрать образцы ДНК и посмотреть изменчивость 19 000 генов в геноме, а также длинных участков ДНК между генами. Такое исследование и в самом деле проводилось на 700 000 человек и показало, что рост определяется не единственным геном и даже не несколькими, а изменчивостью как минимум сотни генов. Известно, что некоторые из этих генов вносят вклад в рост костей, мышц или хрящей, что совершенно неудивительно. Но другие прежде не могли бы быть заподозрены в таком влиянии, и это говорит о том, что мы слабо понимаем функции многих генов^[36].

Нет единственного гена роста. Есть много генов, и изменчивость каждого вносит свой небольшой вклад в рост (и каждый из этих генов влияет также на другие признаки). К тому же эффекты каждого из этих генов не просто суммируются, а, скорее, сочетаются – сложным, а порой непредсказуемым образом. Изменчивость, определяемая одновременным влиянием двух разных генов, может быть больше, чем сумма их небольших отдельных воздействий, то есть 1 + 1 = 5, если хотите. Или же два гена могут аннулировать влияние друг друга, и получится, что 1 + 1 = 0.

То же самое относится и к поведенческим характеристикам. Нет единственного гена, отвечающего за религиозность, невротизм или эмпатию. Гены содержат информацию о создании белков (таких как дофаминовый рецептор D2 или фермент тирозингидроксилаза), а не о поведенческих чертах вроде застенчивости или готовности к риску. Расстройства вроде шизофрении или такой структурный признак, как рост, могут быть высоконаследуемыми (оба – около 85 %), но также определяются взаимодействием многих сотен генов. Вспомните об этом в следующий раз, когда прочтете в новостях статью о “гене интеллекта” или “гене эмпатии” или еще какую-нибудь подобную чушь^[37].

■ ■ ■

Учитывая этот фундамент наследственности и генов, давайте вернемся к эксперименту Трут и Беляева по приручению лис. Чтобы узнать, какие гены стоят за возникшим в процессе отбора дружелюбием лис, можно прибегнуть к тому же способу, что и в исследованиях человеческого роста: провести полногеномный поиск ассоциаций, взяв образцы ДНК ручных и диких лис и сравнив их геномы. Еще один метод называется “поиск гена-кандидата”. Недавняя работа Моник Уделль и ее коллег из Университета штата Орегон показала, что изменчивость двух смежных генов у собак напрямую связана с дружелюбием и приручением. Отсутствие этих генов (и других близлежащих) случается и у людей и вызывает синдром Вильямса, одним из симптомов которого является чрезвычайное, если не сказать чрезмерное дружелюбие. Эти результаты привели к интересной гипотезе, что в процессе одомашнивания собак важным событием стало изменение этих двух генов, и оно повторяет многие аспекты синдрома Вильямса у людей^[38]. Вскоре мы узнаем, есть ли у сибирских домашних лис похожие мутации этих двух генов, это станет важным шагом в понимании механизмов одомашнивания, а именно в появлении новых поведенческих характеристик.