Цитаты из книги «Нестареющий мозг»

4. Как предотвратить заболевание?

воспалительное повреждение (например, инфекции или трансжиры), недостаточности питательных веществ, трофических факторов и/или уровня гормонов или на токсическое воздействие (включая биотоксины, такие как плесень и бактерии). APP-рецептор – длинная молекула, которая выступает из нейронов, режется на четыре части, в результате чего получается разрушающий синапсы и нейроны бета-амилоид. А как вы помните, для укрепления синапсов APP должен быть разрезан на два фрагмента.

давайте подведем итоги. Мы выяснили следующее. 1. Какова первопричина болезни Альцгеймера и как выглядит ранняя стадия. Все начинается с защитной реакции на

Вы спросите, как именно ApoE4 способствует образованию разрушительного квартета и подавлению полезного для здоровья дуэта? Прежде чем ученые выявили связь ApoE4 с болезнью Альцгеймера, они знали, что аполипопротеины переносят жиры. Затем на свет появилась догма, согласно которой ApoE4 препятствует удалению пептидов бета-амилоида. Как вы помните, бета-амилоид является частью прионной петли. Чем больше его в головном мозге (т. е. чем меньше очистка), тем чаще APP разрезается на четыре части (и вырабатывает бета-амилоид).

Получив такую информацию, APP дает сигнал к сокращению штатов и высылает четырех агентов – молекулярный квартет, уничтожающий синапсы и нейроны. Оказывается, что ApoE4 увеличивает частоту расщепления APP на четыре части (а не на две, которые, наоборот, способствуют укреплению синапсов и нейронов).

Как я уже рассказывал в главе 5, болезнь Альцгеймера возникает, когда рецепторы зависимости, связывающиеся с гормонами, витамином D, мозговыми нейротрофическими факторами, и многие другие укрепляющие нейроны и синапсы молекулы остаются пустыми (или активизируются не так часто, как нужно), а затем сообщают о дефиците APP. Рис. 8. Носительство ApoE4 повышает риск развития болезни Альцгеймера. Но как именно? Какой процесс скрывается за знаком вопроса между аллелью ApoE4 и болезнью Альцгеймера?

главное: не одно-единственное вещество, а их правильное сочетание способно повысить уровень укрепляющих синапсы трофических факторов, уменьшить воспаление, восстановить чувствительность к инсулину и заделать оставшиеся тридцать с лишним «дырок», которые провоцируют болезнь Альцгеймера. Для этого нужно определить, какие из тридцати шести факторов послужили причиной заболевания у данного пациента, и подобрать лечебную программу, в которую входят правильное питание, физические нагрузки, сон, снижение стресса и другие составляющие.

Для лечения болезни Альцгеймера нужна не шаблонная монотерапия, а индивидуальный целенаправленный точный подход. Так на свет появился протокол ReCODE, а мы доказали всему миру, что с его помощью можно обращать вспять ухудшение когнитивных функций при болезни Альцгеймера и предшествующих ей состояниях УКН и СКН.

Меня подбадривали только слова выдающегося физика Ричарда Фейнмана: «Для успешного развития технологий реальность должна ставиться выше пиара, ибо природу не одурачишь».

В 2011 году назрела необходимость проведения первого комплексного клинического испытания. Вместо одной таблетки мы предложили сочетать прием Трописетрона с «предтечей» программы ReCODE, в которую входили: диета, физические нагрузки, прием укрепляющих синапсы добавок, оптимизация гормонального фона и сна, лечение травами, снижение стресса и т. д. Все это должно было склонить чашу весов от уничтожения синапсов к их формированию. Ведь мы устраняли главных виновников (воспаление, дефицит трофических факторов, токсические соединения) чрезмерной защитной реакции головного мозга, а значит, и болезни Альцгеймера.