Цитаты из книг автора «Андрей Пуговкин»

*** Сократительные кардиомиоциты не обладают автоматией.

* Длительность потенциала действия в предсердиях – 100–300 мс. ** Скорость проведения в AN-зоне атриовентрикулярного соединения – около 0,05 м/с, в пучке Гиса – меньше, чем в волокнах Пуркинье, а в сократительных миоцитах предсердий – меньше, чем в желудочках.

Поэтому под действием тироксина эффекты катехоламинов на сердце усиливаются, и в результате частота сердечных сокращений, ударный объем сердца и сердечный выброс возрастают. Йодсодержащие гормоны щитовидной железы непосредственно регулируют изоферментный состав миозина в кардиомиоцитах желудочков, что вызывает рост сократимости миокарда. Важно также подчеркнуть, что тироксин, влияя на основной обмен в организме, ускоряет окисление свободных жирных кислот, а также увеличивает экскрецию холестерина печенью, что уменьшает их концентрацию в крови. Присутствие в пище человека достаточного количества йодсодержащих продуктов (морская рыба, морская капуста) способствует снижению уровня холестерина и, таким образом, уменьшает риск развития атеросклероза коронарных артерий. Но при избытке йодсодержащих гормонов (гипертиреозе) у больных наблюдаются тахикардия и нарушения сердечного ритма, в частности мерцательная аритмия. На этом фоне у них развивается дистрофия миокарда («тиреотоксическое сердце»). При тяжелых формах тиреотоксикоза резко возрастает теплопродукция, что может привести к выраженной активации механизмов терморегуляции и расширению артерий и вен кожи. В результате возникает недостаточность периферического кровообращения, хотя сердечный выброс при этом увеличен («сердечная недостаточность высокого сердечного выброса»). Действие других гормонов на миокард является неспецифическим. Так, наряду с клетками других тканей под влиянием инсулина повышается проницаемость мембран для глюкозы и у кардиомиоцитов. В результате на фоне увеличения уровня инсулина в крови возрастают метаболизм миокарда и его сократимость. Глюкагон, активируя рецепторы печени, способствует гликогенолизу и повышению концентрации глюкозы в крови. При этом также активируется аденилатциклаза в кардиомиоцитах, что сопровождается положительным инотропным эффектом на сердце.

С возрастом уменьшается также возбудимость и проводимость миокарда, что проявляется в замедлении ритма сердца, увеличении продолжительности интервала Р–Q и длительности комплекса QRS на электрокардиограмме. Одной из причин указанных изменений функций сердца является возрастная инволюция адренергических нервных окончаний, которая начинается в возрасте свыше 30 лет и приводит к частичной десимпатизации миокарда.

миогенные механизмы регуляции деятельности сердца могут обеспечивать изменения величины сердечного выброса и силы сокращений в зависимости от изменений пред- и постнагрузки.

увеличение системного артериального давления должно приводить к растяжению эластичных стенок коронарных сосудов, улучшению снабжения миокарда кислородом и, следовательно, увеличению силы сокращений. В норме реализации этого механизма препятствует гиперперфузия миокарда, благодаря которой даже выраженная на ЭКГ ишемическая болезнь сердца может не сопровождаться сердечной недостаточностью, в том числе при физических нагрузках. В этих условиях увеличение коронарного кровотока не сопровождается существенным повышением потребления кислорода кардиомиоцитами. Ситуация приобретает принципиально иной характер в условиях жесткой ишемии миокарда, приводящей к развитию сердечной недостаточности. В этом случае повышение давления в аорте, вызывая пассивное растяжение коронарных артерий и увеличение коронарного кровотока, способствует нормализации метаболизма миокарда, его

В интактной системе кровообращения изменения насосной функции сердца, обусловленные механизмом Франка – Старлинга, происходят в следующих условиях: 1) При изменениях венозного возврата в ответ на сдвиги объема циркулирующей крови (избыточное поступление жидкости или, напротив, ее потеря при усиленном потоотделении). 2) На фоне возрастания венозного притока при мобилизации резерва депонированной крови при физических нагрузках. В результате окклюзии вен окружающими скелетными мышцами, благодаря наличию клапанов в стенках последних, дополнительное количество крови проталкивается по направлению к сердцу. 3) При сдвигах венозного возврата крови к сердцу в условиях ортостатического и антиортостатического воздействий на систему кровообращения. Так, при переходе из горизонтального положения в вертикальное у человека в нижнюю половину тела, преимущественно в бассейн нижней полой вены, перемещается около 500 мл крови. Происходящее при этом снижение венозного притока к сердцу приводит к уменьшению силы сокращений и почти двукратному снижению величины ударного объема. 4) При увеличении тонуса вен под действием катехоламинов, например в условиях эмоционального напряжения, что приводит к увеличению центрального венозного давления, увеличению венозного притока и мобилизации дополнительного объема депонированной крови. 5) При поддержании соответствия величин сердечного выброса

Зависимость силы сокращений миокарда от конечнодиастолического давления и объема желудочков

При возрастании конечно-диастолического объема и давления в левом желудочке повышается и ударный объем сердца. Принципиально важно, что при этом остаточный, или конечно-систолический, объем не уменьшается, что свидетельствует об отсутствии сдвигов инотропного состояния миокарда, то есть его сократимости. В то же время гетерометрический механизм обеспечивает равновесие сердечного выброса и венозного притока к сердцу, что является необходимым условием нормального кровообращения.

величина сердечного выброса уменьшается или увеличивается в соответствии с изменениями количества крови, притекающей к сердцу.