Психотические расстройства в ряде случаев могут начинаться с мнимых психогений, то есть выглядят как реакция на психотравмирующее событие, однако природа заболевания всегда эндогенная, а психотравмирующий фактор (при возможности его обнаружения) выступает лишь в качестве инициирующего агента. Патогенез психотического расстройства также не должен рассматриваться как функциональное расстройство, поскольку продиктован структурными болезненными изменениями психической организации больного и особенностями функционирования ЦНС, связанными с органическими причинами. Клиника психотического расстройства, каким бы ни было его содержание, – это собственно психические нарушения эндогенного круга. Поэтому психотические больные безусловно должны лечиться психиатром. Однако специфическое отсутствие критики у данного контингента больных, которые в основном рассматривают возникающие у них нарушения как факты реальности, или вовсе заставляет их избегать врачебной помощи, или мотивирует этих пациентов обращаться к психиатру по «неболезненным» основаниями или же, что касается прежде всего психотических расстройств с соматическим содержанием, – к врачу общей практики.
До настоящего времени этиологические факторы развития психотических расстройств точно не установлены, однако выявлены определенные закономерности, которые, впрочем, также не являются безусловными. В первую очередь к ним относится наследственная предрасположенность, характер организации процессов ВНД, биохимические и биологические изменения в организме (прежде всего в ЦНС), а также существенную роль играют возраст, пол и конституциональные особенности. Этим факторам придается то или иное значение в различных теориях, объясняющих природу психотических расстройств, однако единой системы взглядов пока не существует.
Позиции исследователей патогенеза шизофрении и других расстройств этого круга менялись с течением времени – предлагались нейрофизиологические, эндокринные, иммунологические, инфекционные и другие теории патогенеза, ни одна из которых не получила безукоризненного подтверждения. Те или иные обнаруживаемые отклонения оказываются либо неспецифическими, либо, в лучшем случае, коррелируют только с отдельными синдромами или состояниями при этой болезни.
Однако соматическое содержание болезненных проявлений шизофрении, шизотипических и бредовых расстройств вполне объясняется самой природой этих заболеваний. Сенестопатии, составляющие по сути основу псевдосоматической симптоматики, являются расстройством ощущения, то есть структурно и феноменологически близки к галлюцинациям общего чувства, свойственным шизофрении. Ипохондрические идеи, определяющие специфику поведения психотического пациента, являются либо бредовыми, либо сверхценными образованиями, без чего шизофрения также немыслима. Таким образом, «соматика» оказывается лишь предметом (содержанием) психотических расстройств.
Патогенез аффективных расстройств психотического круга представляется более понятным. Определенную роль играют нарушения синаптической передачи в системе нейронов гипоталамуса и других базальных отделов мозга, которые связаны с формированием таких особенностей психики, как бодрствование, скорость психических реакций, фон настроения и т. п. В центре внимания исследователей оказывались медиаторные системы дофамина, норадреналина, фенилэтиламина и серотонина, феномен нехватки нейромедиаторов в синаптических щелях, роль пре– и постсинаптических рецепторов, а также состояние активности других ферментов, в том числе моноаминоксидазы. Впрочем, и здесь данные исследований противоречивы.
Вместе с тем, несмотря на очевидные затруднения с определением действительных этиологических факторов и патогенеза аффективных расстройств психотического круга, вопрос возникновения псевдосоматической симптоматики на этом болезненном фоне представляется вполне разъясненным нейрофизиологическим анализом корково-подкорковых взаимодействий. Благодаря работам П.К. Анохина, включившего эмоции в понятие функциональной системы, соматические жалобы пациентов с аффективными расстройствами получили объективное физиологическое обоснование. «Эти жалобы, – писал П.К. Анохин, – есть по своей физиологической сути не что иное, как словесный отчет больного о его эмоциональном состоянии и его субъективное суждение о локализации исходного стимула для этого эмоционального состояния».
В свете общебиологической теории эмоций находят свое объяснение и чрезвычайное разнообразие висцеровегетативных расстройств, сопряженных с аффективными перегрузками, и их «переменный» характер. Функциональные системы складываются, по П.К. Анохину, из динамически мобилизуемых систем в масштабе целостного организма; даже анатомически отдаленные структуры и физиологические процессы могут вовлекаться в них в любой аранжировке в поисках запрограммированного результата. Возможность включения в функциональную систему дробных разделов цельных в анатомическом отношении систем обусловливает по существу неисчерпаемые модификации и поразительную пластичность клинической картины псевдосоматического страдания. Экстренная мобилизация структурных образований в условиях целостного организма обеспечивает моментальное построение любых дробных комбинаций «рабочих эффектов». Таким образом, психическое расстройство может обретать множество обличий, заставляя приписывать страдание то сердцу, то желудку, то спинному мозгу, то мочевому пузырю («соматические маски» депрессии).
Кроме того, существенным патогенетическим механизмом процесса «соматизации» депрессии являются феномены подавления «внешнего компонента» эмоций, что приводит к крушению динамического равновесия корково-подкорковых отношений и далее к дезинтеграции психического, вегетативного и соматического как целостной функциональной системы, что обеспечивает доминирование висцеровегетативных проявлений эмоционального стресса. Последние, будучи включенными в сложноорганизованные функциональные системы, способны воспроизводить аффективно заряженные следы любых «афферентных образов» всех перенесенных на протяжении жизни аномальных состояний с «чувством болезни». Иными словами, некогда пережитые и хранящиеся в долговременной памяти психофизиологические нарушения, зачастую значительно переформированные, способны при определенных условиях (аффективные перегрузки, астения и т. п.) воспроизводиться заново и при отсутствии соответствующей данной симптоматике органической почвы. Неизбежное включение в этот процесс кортикальных механизмов только усугубляет патологическую динамику, скрывая за ипохондрически фиксированной «соматической маской» действительное психическое заболевание.
С течением времени психотические расстройства претерпевают существенный патоморфоз. Несмотря на рост показателей заболеваемости расстройствами психотического уровня, практически исчезла, например, кататоническая шизофрения, однако значительно увеличилось число больных с неврозоподобными и особенно психопатоподобными формами вялотекущей шизофрении (шизотипические расстройства). Кроме того, уменьшается число острых дебютов заболеваний, растет число стертых форм. При этом в условиях массовой мистификации сознания («порча», «сглаз» и т. п.) меняется и содержание бреда, сверхценных идей, которые все чаще касаются соматического состояния больных. Все указанные обстоятельства только способствуют увеличению потока психотических больных к врачам общего профиля.
Клиническая картина психотических заболеваний с соматическим содержанием крайне разнообразна и полиморфна, вместе с тем психопатологические характеристики данных расстройств отвечают соответствующим критериям и инвариантны по каждой из психиатрических нозологий. В этой связи существенна не та содержательная форма, которая предъявляется пациентом врачу, но то структурное нарушение, которое характеризует соответствующую патологию психики.
Осевыми симптомами шизофрении (а также отчасти шизотипических и бредовых расстройств), которые наблюдаются в разной степени выраженности и в разных соотношениях, являются:
1) Эмоциональное снижение, которое проявляется нарастающей холодностью отношений, безразличием, утратой прежних интересов и увлечений. По сути происходит эмоциональное уплощение пациента, отмечается «эмоциональная тупость», неадекватность эмоциональных реакций, а иногда «эмоциональная амбивалентность».
2) Формальные нарушения мышления обнаруживаются не в содержании высказываний больного, а в самом мыслительном процессе, в характере логического строя мысли. Эти нарушения проявляются «сосказываниями» (нелогичный переход от одной мысли к другой, чего сам больной не замечает), «неологизмами» (придумывание новых вычурных слов), склонностью к резонерству, бесплодным рассуждениям, витиеватым выражениям и т. п. Наконец, сами больные могут жаловаться на неуправляемый поток мыслей, его внезапные перерывы, наличие нескольких одновременных потоков мыслей и т. п.
3) Абулия проявляется падением активности, бездеятельностью, пассивностью, потерей интереса ко всему. Больные забрасывают занятия и работу, запускают домашние дела, ни за что не могут приняться, никак не могут собраться что-либо сделать.
4) Аутизм характеризуется утратой контактов с окружающими, уходом во внутренний мир (переживания), отгороженностью, замкнутостью. Больные теряют связи с прежними приятелями и знакомыми, а новых не заводят.
В клинической картине депрессивного расстройства психотического уровня, которое характеризуется «классической триадой» (пониженным настроением, замедлением мыслительных процессов и двигательной заторможенностью), преобладают подавленность и тоска, чувство вины («моральные страдания», идеи самообвинения), разбитость, вегетативные и соматические жалобы. Интенсивность тоски может быть исключительной, тоска у этих пациентов несравнима с житейским горем, причем пики этого крайне тягостного состояния приходятся, как правило, на утренние часы.
Особого внимания заслуживает внешний вид больных: мимика и выражение глаз говорят о скорби и печали, при тяжелых тоскливых состояниях глаза становятся сухими, мигание редкое. Внутренняя треть века вместо дуги образует угловатую складку, брови сдвинуты, складки на лбу от постоянного сокращения мышц напоминают греческую букву омегу, губы сухие, плотно сжатые, углы рта опущены, отмечается сухость во рту. Больные сидят в сгорбленной позе, с опущенной головой, прижатыми к туловищу руками, сдвинутыми ногами.
Замедление мыслительных, ассоциативных процессов выражается в том, что больные отвечают на вопросы односложно, с большой задержкой, тихим голосом, жалуются на отсутствие мыслей или на одни и те же мысли о собственной никчемности, болезни (в случае «маскированной депрессии»), испытывают желание умереть, им трудно сконцентрироваться, внимание рассеянное, страдает память на текущие события. Любое интеллектуальное усилие дается с трудом, зачастую кажется невозможным, больные считают себя «идиотами» и «тупицами». В таком состоянии они не верят, что их жизнь и самочувствие могут улучшиться, и даже прошлый опыт (при цикличности течения депрессии) не может убедить их в благоприятном исходе. Прошлое, настоящее и будущее оценивается крайне негативно и пессимистично. Выраженность двигательной заторможенности может быть различной – от легких степеней до депрессивного ступора. Движения замедленны, позы однообразны, больные жалуются, что им трудно двигаться, трудно говорить.
Нарушения мышления у депрессивных больных могут выражаться в сверхценных и бредовых идеях, обусловленных депрессивным аффектом. Часто больные жалуются на полную утрату чувств, что они стали как «чурки» или «деревяшки». Могут наблюдаться эффекты дереализации (окружающий мир воспринимается не так, как раньше, он утратил свою яркость, жизненность, виден словно сквозь туман) и соматической деперсонализации (больные недостаточно четко воспринимают свое тело, чувство «утраты телесных границ»). У больных утрачивается ощущение голода и сытости, они не чувствуют жажды, не испытывают удовлетворения от опорожнения мочевого пузыря, не чувствуют, что спали ночью, хотя на самом деле спали. На фоне депрессии могут проявляться тревожные расстройства, сопровождающиеся крайним возбуждением и ажитацией.
При диагностике психотических расстройств чрезвычайно важным является подробный сбор анамнеза жизни и болезни пациента, а также внимательное отношение к характеру изложения им жалоб. Необходимо создать максимально доверительные отношения со стороны пациента, фиксируя при этом внимание на особенностях его поведения и реакций. При малейшем подозрении на психотическую природу расстройства необходимо целенаправленно исследовать пациента на наличие осевых симптомов шизофрении и в особенности обратить внимание на нарушения в аффективной сфере.
Психотические расстройства с соматическим содержанием определяются следующим перечнем критериев:
I. Наличие психопатологических синдромов, описанных выше (или подозрение на наличие данных синдромов), признаки бредовых расстройств и галлюцинации.
Особое внимание следует уделить следующим признакам психотического заболевания: 1) отсутствие критики или формальная критика к своему состоянию (больные категорически настаивают на собственных интерпретациях своего состояния, не поддаются рациональному убеждению, в том числе подтвержденному данными инструментального исследования); 2) чувство собственной измененности («я стал другим», «я не такой, как прежде», «все ощущается иначе» и т. п.); 3) социальное снижение (больные изменяют свой жизненный стереотип, сужают круг общения, у них пропадают прежние интересы, зачастую поведение больных приводит их к снижению социального статуса).
II. Необычность, вычурность, причудливость жалоб.
Необычность, вычурность и причудливость жалоб могут наблюдаться и у пациента с истерическими чертами характера. В случае психотического расстройства эти жалобы отличаются не «художественностью», а прежде всего нелепостью, странностью, замысловатостью.
III. Несоответствие клинической картины болезни критериям определенного соматического заболевания.
IV. Наличие характерной для психических расстройств периодичности болезненных состояний.
Периодичность особенно характерна для депрессивных расстройств эндогенного уровня, здесь в первую очередь важна суточная периодичность (пациентам, как правило, необычайно тяжело в утренние часы, они более или менее «отходят» только к часу дня). Чаще встречается весенне-осенняя сезонность, хотя некоторые фазы могут и затягиваться. Для наиболее точного установления сезонной периодичности следует анализировать динамику состояния за 5–7 лет.
V. Неэффективность непсихотропной терапии и эффективность психотропной.
О проекте
О подписке