Некоторые заболевания исследуются на наличие вирусов, поскольку заболевание может быть как вирусным, так и нет. Например, пневмония. Меньше известно, что возможна связь между человеческим герпесвирусом 6 типа и нейрологическими заболеваниями, такими как рассеянный склероз и синдром хронической усталости.

У вирусов есть разные механизмы, вызывающие болезнь у хозяина, и эти механизмы сильно зависят от вида. При этом некоторые вирусы могут долгие годы существовать в организме хозяина относительно безвредно. Это так называемые «условно патогенные» вирусы. Такое состояние называется латентностью. Оно характерно для вирусов герпеса, в том числе вируса Эпштейна – Барр, вызывающего инфекционный мононуклеоз и синдром хронической усталости, а также родственных ему вирусов, вызывающих ветрянку и опоясывающий лишай.

Большинство людей за жизнь переболевают одним из этих заболеваний, и как ни странно, такие латентные вирусы могут и принести пользу, поскольку их присутствие может вызвать иммунный ответ против опасных бактерий, например чумной палочки.

Некоторые вирусы могут вызывать хронические инфекции, при которых вирус продолжает размножаться, несмотря на все защитные механизмы в организме. Так происходит, например, при инфекциях, вызванных вирусами гепатита B и C. Хронически больные люди становятся носителями вируса.

Передача вирусов может осуществляться вертикально, то есть от матери к ребенку, или горизонтально, то есть от человека к человеку. Горизонтальная передача наиболее распространена. Скорость передачи вирусной инфекции зависит от плотности популяции (количества людей, проживающих на определенной территории), количества чувствительных людей (то есть не имеющих иммунитета), качества здравоохранения и погоды.

Если начинается эпидемия, то важно найти источник (или источники) вспышки и идентифицировать вирус. Когда вирус определен, можно остановить инфекцию при помощи вакцин. Если вакцины нет, могут быть эффективными санация и дезинфекция. Часто зараженных людей изолируют от остального общества, то есть вирус помещается в карантин. У большинства инфекций человека и животных есть инкубационный период, в течение которого не проявляется никаких симптомов инфекции. Инкубационный период вирусных заболеваний может длиться от нескольких дней до недель.

Если вспышка приводит к высокому числу случаев заболевания в популяции или регионе, то она называется эпидемией. Если вспышка распространилась на многие страны, то говорят о пандемии (всемирной эпидемии).

Вирусы могут вызывать злокачественные новообразования у человека и других видов, хотя они возникают лишь у небольшой части инфицированных. Эти вирусы относятся к различным семействам; они включают и РНК-, и ДНК-содержащие вирусы, поэтому единого типа «онковирус» не существует.

Первой защитной линией организма против вируса является врожденный иммунитет. Однако в отличие от приобретенного иммунитета врожденный иммунитет не дает продолжительной и надежной защиты.

Когда система приобретенного иммунитета человека сталкивается с вирусом, то образуются специфические антитела, присоединяющиеся к вирусу и часто делающие его неопасным. Это называется гуморальным иммунитетом. Наиболее важными являются два типа антител. Первый, называемый IgM, эффективно нейтрализует вирусы, но образуется клетками иммунной системы только несколько недель. Синтез второго – IgG – продолжается неопределенно долго. Если у человека в крови находят IgM, то у него была или продолжается острая инфекция, а если есть IgG, то он перенес инфекцию в прошлом. Именно количество IgG измеряется при анализах на иммунитет.

Второй защитный механизм против вирусов называется клеточным иммунитетом. Его носители – особые иммунные клетки, T-лимфоциты. Клетки тела постоянно несут короткие фрагменты собственных белков на своих поверхностях, и, если Т-лимфоциты распознают здесь подозрительные вирусные фрагменты, клетка-хозяин разрушается Т-киллерами и начинается образование специфичных к вирусу T-лимфоцитов.

Важной защитной реакцией является производство интерферона. Интерферон – это гормон, образуемый организмом в ответ на присутствие вируса. Он останавливает вирус, прекращая образование новых вирусов пораженными клетками, убивая их и их близких соседей.

Не против всех вирусов работает такой иммунный ответ. Вирусу иммунодефицита человека удается избежать иммунного ответа, постоянно меняя последовательность аминокислот поверхностных белков вириона. Такие устойчивые вирусы уходят от иммунной системы. Другие вирусы, называемые нейротропными вирусами, распространяются среди нервных клеток, то есть там, где иммунная система не в состоянии добраться до них.

Так как вирусы используют для размножения клетки организма хозяина, то их сложно уничтожить без применения препаратов, токсичных для самих клеток-хозяев. Наиболее эффективными мерами против вирусных инфекций являются вакцинации, создающие иммунитет к инфекции, и противовирусные препараты, тормозящие воспроизводство вирусов.

Вакцины для предотвращения вирусных инфекций применялись еще задолго до открытия самих вирусов. С помощью вакцин можно предотвратить более 30 вирусных инфекций у человека, а еще больше вакцин используется для предотвращения вирусных заболеваний животных. Вакцины могут включать ослабленные и убитые вирусы, а также вирусные белки (антигены). Живые вакцины содержат ослабленные формы вирусов, которые не вызывают болезни, но, тем не менее, вызывают иммунный ответ. Такие вирусы называются аттенуированными. Живые вакцины могут быть опасны для людей со слабым иммунитетом (то есть имеющих иммунодефицит), так как даже ослабленный вирус у них может вызвать заболевание.

Для производства субъединичных вакцин используются только белки оболочек вирусов. Такова, например, вакцина против вируса гепатита B. Субъединичные вакцины безвредны для людей с иммунодефицитом, так как они не могут вызвать заболевание.

Противовирусные препараты часто представляют собой аналоги нуклеозидов. Они встраиваются в геном вируса в ходе репликации (то есть его воспроизведения вклетке), и на этом жизненный цикл вируса останавливается, поскольку новосинтезированная ДНК неактивна. Так действуют ацикловир, применяющийся против инфекций, вызванных простым вирусом герпеса, и ламивудин (против ВИЧ и вируса гепатита B). Другие противовирусные препараты воздействуют на другие стадии жизненного цикла вирусов.

Бактерии

Хоть они и являются одними из древнейших созданий, но известно о них стало совсем недавно, а первым бактерии увидел голландец Антони ван Левенгук в 1676 году с помощью микроскопа с одной линзой, который он изобрел. Он описал свои наблюдения в серии писем Лондонскому королевскому обществу. Размеры бактерий были почти на пределе разрешающей способности простых линз Левенгука, и еще сто лет после него никто не занимался их изучением. Левенгук также описал простейших, которых назвал «анималкули».

Сам термин «бактерии» предложил Христиан Готфрид Эренберг в 1828 году.

В 1859 году Луи Пастер показал, что в основе брожения лежит рост микроорганизмов. Он и его современник Роберт Кох стали первыми пропагандистами микробной теории болезней.

Роберт Кох работал с возбудителями холеры, сибирской язвы и туберкулеза. Он выяснил возбудителя туберкулеза, за что в 1905 году ему была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине. Так называемые постулаты Коха, которые он ввел как критерии для установления связи между микробом и болезнью, используются и по сей день.

Основателем бактериологии считается Фердинанд Кон, занимавшийся изучением бактерий с 1870 года. Он стал автором классификации бактерий.

Хотя в XIX веке стало известно, что многие болезни вызываются бактериями, эффективных антибактериальных препаратов не существовало. В 1910 году Пауль Эрлих получил первый антибиотик, превратив красители для специфического окрашивания бледной трепонемы (возбудителя сифилиса) в соединения, которые убивали бактерию. В 1908 году он был удостоен Нобелевской премии за свои работы в области иммунологии.

Когда бактерии только открыли, их отнесли к растениям и назвали «шизомицеты» (от греческих слов «делить» и «гриб»). В 1866 году Эрнст Геккель выделил бактерий в тип дробянки (Monera), который рассматривал в составе царства протисты (простейшие). Термин «прокариоты» для обозначения организмов, не имеющих клеточного ядра, был предложен Эдуардом Шаттоном в 1925 году наряду с термином «эукариоты». В 1938 году Херберт Коупленд выделил дробянок из царства протистов, которое переименовал в протоктисты.

В 1969 году Роберт Уиттекер предложил деление живого мира на пять царств: дробянки, протисты, растения, грибы и животные. А в 1977 году Карл Везе разделил прокариот (которых по-прежнему нередко называли дробянками) на бактерий и архей.

Бактерии, паразитирующие на других организмах, называют патогенами. Они вызывают такие инфекции, как столбняк, брюшной тиф, дифтерия, сифилис, холера, проказа и туберкулез.

Организм человека содержит более 1000 различных бактерий, и лишь 1 % из этого числа приходится на патогенную микрофлору.

Чтобы бактерии вызывали заболевание, они должны обладать определенными свойствами:

– патогенностью, то есть способностью внедряться в живой организм, размножаться и провоцировать развитие болезни;

– вирулентностью – способностью заражать;

– токсичностью – способностью вырабатывать биологический яд;

– контагиозностью – способностью передаваться от больного к здоровому организму.

Также важна степень устойчивости бактерий к воздействию внешних факторов (высоких и низких температур, солнечного излучения и уровня влажности). Бактерицидными, то есть убивающими бактерий свойствами обладают различные химические дезинфицирующие средства (хлорамин, формалин и т. п.).

По типу выделяемых токсинов бактерии могут быть:

– выделяющие экзотоксины, то есть ядовитые продукты жизнедеятельности бактерий;

– источники эндотоксинов, когда ядовитые вещества образуются при разрушении этих бактерий.

Наиболее известные бактерии, выделяющие экзотоксины: возбудители столбняка, ботулизма и дифтерии, а продуцирующие эндотоксины: возбудители брюшного тифа, дизентерии и холеры.

Риккетсии

Они относятся к бактериям, но живут внутри клетки-хозяина, как вирусы. Назвали эту группу по имени Ховарда Тейлора Риккетса (1871–1910). В 1909 году он первым описал возбудителя пятнистой лихорадки Скалистых гор. В 1910 году Риккетс погиб от сыпного тифа, который изучал в Мексике. В честь заслуг ученого возбудители этих инфекций были названы «риккетсиями».

В обычных условиях клетки риккетсий имеют форму коротких палочек размером в среднем 0,2–0,6 – 0,4–2,0 мкм, что сравнимо с размерами наиболее крупных вирусов (около 0,3 мкм). Их форма и размеры могут несколько меняться в зависимости от фазы роста.

2 3 4

Премиум

(1 оценка)