М. Ф. Гулый (1977) в течение 14 дней полного голодания, т. е. эндогенного питания, наблюдал синтез достаточного количества изофермента амилазы, содержащейся в слюне и поджелудочной железе; этот фермент отличается от участвующего в условиях обычного пищеварения, т. е. при экзогенном питании, снижением в нем серосодержащих аминокислот. После окончания голодания синтез этого фермента прекращался [Гулый М. Ф., Мельничук Д. А., 1978]. Возможно, что быстрая перестройка в условиях эндогенного питания была связана с большей необходимостью перераспределения серосодержащих соединений в пользу усиления барьерных функций кожного покрова [Николаев Ю. С., Нилов Е. И., Черкасов В. Г., 1988].

Использование кетоновых тел для целей эндогенного питания снижает уровень кетоацидоза; наряду с этим кетоновые тела расходуются через глюконеогенез глюкозы; последнее несколько поднимает уровень глюкозы в крови и тканях. Все это, вместе взятое, способствует компенсации метаболического ацидоза, определяя состояние ацидотического криза и перехода на эндогенное питание.

У млекопитающих синтез белковых и других структур проходит через процесс карбоксилирования с образованием соединений углерода. Причем чем выше уровень фиксации углекислого газа клетками, тем более полноценно происходит карбоксилирование нуклеиновых кислот. Это, в свою очередь, обеспечивает полноценный синтез аминокислот. С другой стороны, полноценный генетический материал улучшает фиксацию углекислого газа клетками. Указанное объясняет достаточность эндогенного питания для обеспечения потребностей организма в условиях разгрузочно-диетической терапии.

С переходом во время лечебного голодания на использование для энергетического обеспечения жизнедеятельности организма преимущественно жировой ткани в крови постепенно накапливаются углекислый газ и кетоновые тела, т. е. ацидоз постепенно и неуклонно нарастает. Примерно на 6 – 7-е сутки наступает пик ацидоза (ацидотический криз); в этот момент фиксация клетками углекислого газа и кетоновых тел достигает своего апогея, что создает качественно новое состояние в жизнедеятельности клетки: она начинает использовать углекислый газ по принципу фотосинтеза. Одновременно утилизация кетоновых тел опережает их образование и накопление. Указанное приводит к замедлению сдвига показателя pH в кислую сторону; этот показатель даже несколько снижается по сравнению с таковым до ацидотического криза, т. е. происходит компенсация метаболического ацидоза, которая сохраняется в последующем в течение определенного времени, вплоть до окончания стадии компенсированного кетоацидоза [Николаев Ю. С., Нилов Е. И., Черкасов В. Г., 1988].

В условиях дозированного лечебного голодания потеря массы тела в пределах 7 – 12 кг от исходного уровня вполне закономерна. Интенсивность этой потери массы тела зависит от многих факторов внешней и внутренней среды: температуры, влажности, чистоты воздуха, возраста больного, его конституциональных особенностей, состояния нервной системы, физической активности в процессе голодания и др. Так, например, подвижные дети и молодые при голодании теряют массу тела более интенсивно.

Наибольшее снижение массы тела имеет место в первые дни проведения разгрузочно-диетической терапии, до ацидотического криза, за счет быстрого сгорания сравнительно небольшого запаса углеводов и интенсивной потери жидкости. Поэтому при сочетании бронхиальной астмы с ожирением более целесообразно непродолжительное, до 5 – 7 дней, повторное голодание («ступенчатый метод»). По мере адаптации к новым условиям питания организм приступает к утилизации запасов жиров, и примерно через 3 суток полного голодания темп снижения массы тела замедляется.

Переход в процессе эндогенного питания на преимущественное использование жировых запасов запрограммирован организмом «на случай голодания», и это обусловливает ряд существенных сдвигов в его внутренней среде в процессе нарастания метаболического ацидоза. Значительно снижается дыхательный коэффициент, наблюдается снижение уровня сахара и щелочных резервов крови. При нарастании ацидотических сдвигов возбуждается дыхательный центр. Это приводит к увеличению глубины дыхания и, соответственно, к увеличению выделения через легкие кетоновых тел с пара́ми воды, что является также мерой компенсации метаболического, газового ацидоза. В выдыхаемом воздухе в этот период может ощущаться своеобразный запах ацетона, а самочувствие пациента может быть снижено за счет вялости, быстрой утомляемости, подавленного настроения, головных болей и парестезий разной локализации.

Несколько позднее включаются и другие механизмы компенсации состояния ацидоза; в качестве щелочи используется аммиак, образующийся в результате распада белковых структур, а также бикарбонаты и другие буферные системы организма. После 7 – 9-го дня полного голодания содержание кетоновых тел в крови постепенно снижается и состояние ацидоза сглаживается.

При полном голодании ацидоз нарастает постепенно. При абсолютном голодании – быстро: в течение нескольких часов происходит перестройка организма на эндогенное питание; после этого клинические проявления ацидоза сглаживаются («компенсированный метаболический ацидоз»).

Некоторые авторы [Николаев Ю. С., Нилов Е. И., Черкасов В. Г., 1988] придают более ярким проявлениям ацидотического криза прогностическое значение, якобы свидетельствующем о хорошем терапевтическом эффекте лечебного голодания. Но мы не смогли выявить такой закономерности в наших наблюдениях.

После ацидотического криза, на эндогенном питании, организм очень экономно расходует энергию: снижается обмен веществ, частота пульса и дыхания замедляются, периферические сосуды несколько суживаются, артериальное давление снижается, наступает некая общая заторможенность, что проявляется в манере разговора, движениях («функциональный гипотиреоз»).

Начиная с 7 – 9-го дня полного голодания пищеварительная секреция в желудке полностью прекращается, вместо нее появляется так называемая спонтанная желудочная секреция, т. е. не связанная с экзогенным пищевым раздражителем. В таком секрете содержится сравнительно большое количество белков, немного жиров и углеводов в форме ферментов, предназначенных в обычных условиях экзогенного питания для переваривания пищи. При ее отсутствии в полости желудка секретируемые ферменты сложного состава и другие аналогичные им соединения поступают в кишечник, разлагаются там на составные части, всасываются в кровь и служат целям питания и пластическим материалом для организма.

Другим источником питательных веществ являются продукты аутолиза менее важных для жизнедеятельности организма тканей, который осуществляется в этот период главным образом за счет повышения фагоцитарной активности лейкоцитов, в основном макрофагов, – их лизосомальных ферментов.

По-видимому, именно аутолиз служит одним из основных механизмов очищения организма во время лечебного голодания. При больших его сроках аутолизу, естественно, могут подвергаться и здоровые ткани, в первую очередь менее важные для сохранения жизнедеятельности («закон иерархии») [Малыш П. П., Осинин С. Г., 1986].

Эндоплазматический белок, т. е. белок собственно клетки, протоплазмы клеток жизненно важных органов, при условии если он не вовлечен в патологический процесс и не является от этого дефектным, сохраняется в неприкосновенности даже при очень длительных сроках голодания [Пашутин В. В., 1902];

одновременно в ядре клетки наблюдается высокая концентрация цитоплазматической РНК. Экспериментаторам хорошо известен тот факт, что при голодании всегда дольше, сравнительно с другими органами, удерживают свою нормальную массу сердце и мозг.

В процессе голодания в результате аутолиза тканей образуются своеобразные физиологически активные вещества, которые стимулируют биосинтез в восстановительном периоде лечебного голодания [Осинин С. Г., 1993]. В эксперименте на животных установлено, что эти метаболиты, выделенные из тканей голодающего животного, при введении их неголодающему способствуют более быстрому рубцеванию ран, язв и др. Голодание сопровождается снижением основного обмена, при этом энергообразующие системы, локализованные в клеточных митохондриях, переходят на более экономный уровень функционирования. Например, снижается теплообразование;

именно с этим связано характерное для голодающего ощущение зябкости. Но одновременно за счет сужения периферических сосудов уменьшается и теплоотдача. Поэтому температура тела при голодании, как правило, не снижается.

После ацидотического криза и перехода на эндогенное питание основным энергетическим источником для голодающего организма являются жиры. В это время резко снижается выделение углекислого газа, так как при окислении жиров кислород используется не только для окисления углерода жира и образования CO₂, но еще и на связывание водорода и образование «эндогенной воды». В результате уменьшения выделения CO₂ при голодании время задержки дыхания увеличивается почти в 2 раза без какой-либо специальной тренировки. В этот момент повышается устойчивость голодающего организма к недостатку кислорода. Это важное обстоятельство следует принимать во внимание, используя разгрузочно-диетическую терапию у больных с хронической бронхолегочной патологией и легочно-сердечной недостаточностью.

Впервые этот факт был установлен в опытах на собаках русским физиологом П. М. Альбицким еще в 1882 г. Много позднее его данные были подтверждены в порядке самонаблюдения авиационными врачами из Чехословакии. При пятидневном голодании они отметили сравнительно лучшую переносимость острой гипоксии, возникающей при снижении устойчивости к гипокапнии при произвольной гипервентиляции [Кокосов А. Н., Осинин С. Г., 1984]. Последнее логично объяснить тем, что при голодании в результате снижения выделения CO₂ уменьшается его содержание в организме; это еще более усугубляется произвольной гипервентиляцией. Так, устойчивость к гипоксии у индийских йогов появилась, по-видимому, в результате сочетания периодического голодания с тренировкой гиповентиляции.

Воздержание от пищи сопровождается некоторой «минимизацией» функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой деятельности: снижаются объем легочной вентиляции и артериальное давление как в большом, так и в малом круге кровообращения, урежается пульс и др. По экспериментальным данным, голодание и последующее восстановительное питание оказывают влияние на механические и морфологические параметры легких: голодание повышает их поверхностно-эластические свойства, снижая тканевую эластичность, а это приводит к нарастанию воздушного пространства в легких. В процессе восстановительного питания несколько снижалось поверхностное натяжение при продолжающемся снижении тканевой эластичности и уменьшении степени нарастания воздушного пространства [Кокосов А. Н., Осинин С. Г., 1984].