I форма – периферическая. Раздражения, исходящие из внутренних органов, в которых имеется множество нервных окончаний вегетативной нервной системы, вызывают множество подпороговых непрерывно возникающих суммирующихся импульсов, приводящих подкорковые узлы, в первую очередь зрительный бугор, в состояние возбуждения. В таламусе и связанных с ним диэнцефальных системах, являющихся районом интеграции низших форм чувствительности и областью формирования протопатической эмоциональности, под влиянием перевозбуждения происходит изменение самоощущения и восприятия собственного тела. В дальнейшем в патодинамический процесс вовлекаются корковые механизмы. Формирование ипохондрических ощущений идет медленно и, сформировавшись, они носят определенный, хорошо локализованный характер.

II форма – стволовая. При ней первично поражаются определенные стволовые механизмы и возникают связанные с этим основные психопатологические феномены ипохондрического нарушения самочувствия, извращенное восприятие интрацептивной импульсации, протопатические эмоции, гиперпатия и пр. В дальнейшем присоединяются корковые механизмы. В этих случаях болезнь возникает быстро, болезненные ощущения необычны, трудно локализуемы и менее устойчивы. Тревожный фон более выражен, имеют место нозоманические идеи, нередки навязчивые феномены.

III форма – кортикальная. Первично поражаются определенные корковые системы, предположительно височно-базальные отделы. При поражении височной области отмечается переоценка тяжести своего заболевания, выявляется целый мир новых явлений, архаических форм восприятия, резких парестезий и фантастических ощущений.

IV форма – психогенная. Возникает тогда, когда вследствие определенной ситуации у человека прерываются общественные связи, сокращается экстрацептивное общение с внешним миром. В норме мы избавлены от непосредственного влияния нашей сомы, нашего тела и сознание остается целиком под влиянием внешней среды. При ипохондрии внимание переключено внутрь. Подкорковые раздражения, исходящие из внутренних органов, становятся относительно сильными и болезненно воспринимаются. Больные страдают не столько от неприятных ощущений, сколько от уверенности в своей болезни, вытекающей из витальности и необычности ощущений.

Как можно видеть, все описанные формы ипохондрии, за исключением IV, суть органические поражения рецепторного аппарата на разном уровне. Рассмотрение связи этих поражений с душевными переживаниями в качестве отдельной задачи не предполагается, поскольку, в соответствии с традицией, мозг и психика идентичны. IV форма – психогенная – выделена по иному принципу и представляет собой некоторую смесь из рефлекторно понимаемой активации интрацепции и психологически понятных переживаний по поводу последней.

В принципе сходная интерпретация патологических телесных ощущений (но без избыточной претензии на нейрофизиологическое объяснение и четкую анатомичскую локализацию патологического процесса) используется в современных моделях «сенсорной сверхдетерминации» (Cioffi, 1991; Ley, 1985; Barsky et al., 1983, 1990), «гипертрофированного внимания» (Саrver, Scheier, 1981; Duval, Wicklund, 1972), гипервентиляции (Gardner, 1996; Молдовану, 1991).

Концепция «сенсорной сверхдетерминации» в различных ее вариантах сводит патологические телесные ощущения к особому типу восприятия внутренних ощущений, особому «соматическому стилю», приводящему к преувеличенной интерпретации телесных ощущений и их неправильной когнитивной интерпретации.

Гипервентиляция же рассматривается как универсальный психофизиологический механизм порождения интрацептивной стимуляции в ситуации тревоги и нарушения адекватной оценки ее интенсивности.

Близкий механизм «гипертрофированного внимания» выводит усиление интрацептивных ощущений из снижения внешней стимуляции и центрации внимания на внутренних сигналах, что приводит к их неадекватной переоценке.

Невозможность объяснить возникновение «психологически непонятных», качественно особых переживаний и строго доказать усиление интрацептивной импульсации заставило обострить проблему. «Для рассмотрения противоречий в психопатологическом аспекте вопрос должен быть сформулирован более строго: что является патофизиологическим коррелятом ощущений: мозговые процессы или интрацептивная стимуляция? При такой постановке вопроса ссылки на совместное участие центрального и периферического звена исключаются» (Ануфриев, Остроглазов, 1979, с. 29). Перенос поражения из «органов под краем реберной дуги» на микроструктурный или молекулярный уровень лишь маскирует противоречие. Поэтому, по мнению А.К. Ануфриева (1979), следует отказаться от неправомерного отождествления интрацептивного и экстрацептивного анализаторов, предполагающего некую «особую» организацию первого. Такой отказ позволит переместить внимание от поисков периферического раздражителя, роль которого в происхождении расстройств внутренней чувствительности и связанных с ней психопатологических феноменов явно преувеличена, на нарушения в центральных отделах головного мозга: зрительный бугор, таламическую и диэнцефальную области. Периферическая же локализация ощущений связана с тем, что любое ощущение, независимо от источника, всегда проецируется на периферию. Центральная локализация патологического процесса позволяет также объяснить особый характер сенестопатических ощущений: мучительность, протопатический оттенок. Для этого привлекается теория кайнестопатии – протопатической чувствительности (Аствацатуров, 1938). Возникнув в процессе филогенеза от внешних раздражений и «сосредоточившись как латентное явление в каком-то определенном месте зрительного бугра (коллекторе чувствительности вообще), патологические ощущения вследствие заболевания головного мозга как бы возвращаются, но уже в преобразованном виде (сенестопатиями), проецируясь на все органы и системы тела, в том числе на головной мозг. По месту своего возникновения (зрительный бугор) сенестопатии центральны, как централен в целом психопатологический процесс, изначально выступающий как кайнестопатия, а в дальнейшем проявляющийся нозофобическими или ипохондрическими картинами, способными к саморазвитию, вплоть до галлюцинаторно-бредовых состояний типа физического воздействия» (Ануфриев, 1979, с. 15).

Как можно видеть, пафос отрицания механистической точки зрения ограничивается перенесением уровня поражения из периферического звена в центральное, сопровождаясь весьма сильным методологическим допущением «особого устройства» интрацептивного анализатора. Рассуждение при этом, в сущности, остается в рамках «субстратной» схемы. Изначально устраненное, вынесенное за рамки, субъективное переживание непостижимым образом присоединяется к физиологическому процессу. Субъективные ощущения без всякого зазора следуют за физиологическими процессами в нервной системе как их естественное продолжение. «Концепция о кайнестопатии как выражении элементарного первичного психосоматического расстройства, в котором нейроматериальное (чувствительное и психо-идеальное (аффективное)) выступает в нераздельном единстве, может служить одной из рабочих гипотез в деле разработки психофизиологической проблемы на психопатологическом уровне» (Там же, с. 22).

Кайнестопатия привлекается в качестве необходимого логического элемента, находящегося сразу в двух реальностях: материального и идеального, что позволяет транслировать одно в другое. При этом остаются без изменений основополагающие постулаты физиологизма: чувствительность может быть исчерпывающе объяснена на нейроматериальном уровне и не нуждается в отдельных категориях психического. При уточнении вопроса о том, что служит причиной появления патологических ощущений, допускаются только физиологические альтернативы: мозговые процессы и интрацептивная стимуляция.

Попытки последовательного объяснения ряда клинических феноменов приводят к принципиально неразрешимым теоретическим затруднениям и «темным» местам психопатологии.

Одна из первых таких трудностей – ответ на вопрос, возможны ли ипохондрические или сенестопатические ощущения в норме? С.С. Корсаков (1901) предполагал их существование в виде мнительности у здоровых лиц. И.Р. Эглитес (1977) выделял, кроме истинных и фантастических сенестопатий, класс «элементарных» – ощущений, похожих на обычные болевые ощущения у соматических больных. Эти ощущения, строго говоря, не могут быть названы сенестопатиями, так как они не соответствуют критерию странности и необычности. Такое допущение было критически встречено в психиатрической литературе и автору были предъявлены упреки в размывании критериев (Руководство по психиатрии, 1983; Смулевич, 1987). Хотя любой врач в каждодневной практике сталкивается с соматически необоснованными жалобами на болезненные ощущения у психически здоровых людей, пафос требования «специфичности», сужения в рамках психических болезней имеет серьезные основания. Теория чувствительности (как вариант общей теории отражения) не допускает самой возможности несоответствия стимула и ощущения в нормальных условиях. Это следствие общей установки трансцендентности и прозрачности субъекта. «Позиция абсолютного наблюдателя одна, поэтому истинной может быть только одна точка зрения. Иные точки зрения могут быть, в лучшем случае, частным случаем единственно истинной, во всех остальных – они суть результат заблуждения» (Тищенко, 1991а, с. 144). Поэтому «субъективное… правильно и адекватно отражает действительность. Связи идей в головах людей отражают связи вещей в действительности» (Авербух, 1966). Это прямое следование идее Б. Спинозы о том, что в мире имеется только одна причинная цепь, только один «порядок» для вещей и для идей и связи в мышлении и пространстве по своему причинному основанию идентичны: «Порядок и связь идей те же, что порядок и связь вещей». Поскольку в механистической трактовке отражение осуществляется лишь в одном направлении – от стимула, то и его нарушения не могут быть ничем иным, как помехами на этом пути. «Мир есть закономерное движение материи, и наше познание только отражает эту закономерность. Все патологические процессы объективны и они существуют вне и независимо от нашего сознания» (Рохлин, 1966, с. 141). Вопрос о том, как возможно существование ощущения, не соответствующего стимулу, не имеет смысла по отношению к норме, и поэтому логическая последовательность требует строгого ограничения ипохондрии и сенестопатии рамками патологических явлений.

Второй крайне запутанный момент – проблема соотношения сенестопатии и ипохондрии (Еу, 1950; Еу, Неnric, 1959; Ladee, 1966). В истории психиатрии накоплен огромный клинический материал феноменологии сенестопатии и ипохондрии и предприняты десятки, если не сотни попыток создания четких диагностических критериев их разграничения, не приведших к достаточной ясности этой проблемы.

В целом, под сенестопатией понимаются сами болезненные, мучительные ощущения, а под ипохондрией – некоторые представления субъекта о наличии у него того или иного заболевания. Хотя эти синдромы весьма часто встречаются параллельно, подкрепляя друг друга, их не следует полностью идентифицировать. Еще Э. Дюпре (Dupre, 1925), давший классическое описание сенестопатии, отмечал, что если все больные с истинной ипохондрией имеют сенестопатии, то далеко не все больные с сенестопатиями бывают ипохондричными.

Традиционная схема предполагает, что первыми по времени должны появляться сенестопатии, на фоне которых, как психологически понятные, строятся разного рода ипохондрические объяснительные конструкции. В общем виде такую схему предлагает Г. Гринберг (Greenberg, 1960):

1. Ранняя стадия, возникновение сенестопатий, когда больные жалуются на разного рода расстройства.

2. Расстройства приобретают локализацию.

3. Сосредоточившись на ощущениях, больные начинают считать, что у них развивается болезнь.

4. Развитие бреда и психического автоматизма. Последний пункт логически не вытекает из предыдущих и строится по иным – психопатологическим – закономерностям.

Близкая схема принималась всеми последователями павловской школы и наиболее физиологически мыслящими психиатрами (Каменева, 1955; Сегаль, 1955). На близкой позиции стоит А.К. Ануфриев (1979), связывающий сенестопатии с поражением центральных отделов головного мозга. По его мнению, целостная патодинамическая структура заболевания состоит из трех составных частей, расположенных на общей витально-астенической платформе:

1. сенестопатии;

2. функциональные вегето-соматические нарушения;

3. собственно аффективные, а в последующем аффективно-идеаторные расстройства.

Однако клиническая практика, постоянно демонстрирующая несовпадение сенестопатических и ипохондрических расстройств, требовала теоретических уступок и ломала стройную логику рассуждения. Во-первых, всегда существовали случаи отсутствия ипохондрий при явных сенестопатиях и отсутствия сенестопатий при очевидных ипохондрических синдромах. Если первое противоречие могло быть объяснено простым временным отставанием, то объяснить последнее (по данным Е.В. Глузмана, сенестопатии встречаются лишь у 79,6 % больных ипохондрией) значительно труднее. Еще большие, принципиально неразрешимые сложности появляются при необходимости объяснения механизма появления вторичных сенестопатий в рамках первично возникших сверхценных или бредовых ипохондрических синдромов. В этом случае практикуются ссылки на «психопатологический феномен», а не психологически понятную «озабоченность здоровьем» (Эглитес, 1977), либо авторы полностью уходят от рассмотрения механизмов этого явления, заменяя их утонченными и обширными феноменологическими описаниями (Kraepelin, 1896; Camus, Blondel, 1909; Dupre, Long-Londry, 1910; Jahrreiss, 1930; Huber, 1953, 1971; Lhermitte, Gambler, 1960; Laburarier, 1962; Ротштейн, 1961; Ladee, 1966; Kielholz, Hole, 1979; Руководство по психиатрии, 1983, 1988; Cмулевич, 1987).

Сложившаяся ситуация привела к весьма характерному парадоксу: в «Руководстве по психиатрии», вышедшем в 1983 г. под редакцией А.В. Снежневского, сенестопатии описываются в 1 главе – «Рецепторные расстройства и сенестопатии» и относятся к группе «наиболее элементарных симптомов психических болезней с преимущественным нарушением чувственного познания», а в монографии Г.А. Ротштейна «Ипохондрическая шизофрения» (1961) самым трудным и неясным разделом общей психопатологии называется психопатология ощущений.

Понять первую точку зрения можно, если признать простоту чувственного познания по сравнению, например, с мышлением или памятью и отнести сенестопатию к рецепторным расстройствам. Такой подход используется при объяснении происхождения интрацептивных ощущений в структуре неврозов, синдромов «измененной почвы», первичной сенестопатии при психозах. Вторая точка зрения отражает невозможность использования «рецепторной схемы» для объяснения качественной специфичности сенестопатических ощущений, отличающих их от нормальных, и механизма вторичного порождения чувственных ощущений идеаторными представлениями при ятрогениях и в структуре сверхценных и бредовых синдромов.