Патогенез. Ведущим механизмом развития заболевания является повреждающее действие ЦИК. При этом ЦИК откладываются в сосудистой стенке, повышая ее проницаемость. Происходит повреждение сосудов и тканей при активном участии иммуноглобулинов класса G (IgG). Кроме того, при СБ образуются и IgE, участие которых в патологическом процессе приводит к освобождению гистамина, серотонина и тромбоцитоактивирующего фактора. Это вызывает дальнейшее повреждение сосудов и соединительной ткани органов.