УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ

AII – ангиотензин II

АВР – артериовенозная разница по кислороду

АГ – артериальная гипертония

АД – артериальное давление

АДМА – N^GN^G-диметиларгинин

АДФ – аденозиндифосфат

АК – аскорбиновая кислота

АКТГ – адренокортикотропный гормон

АОС – антиоксидантная система организма

АПФ – ангиотензинпревращающий фермент

АПТВ – активированное парциальное тромбопластиновое время

АРД – аномалии родовой деятельности

АТФ – аденозинтрифосфорная кислота

АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время

в/в – внутривенно

в/м – внутримышечно

ВЗРП – внутриутробная задержка развития плода

ВИК – водно-иммерсионная компрессия

ВНС – вегетативная нервная система

ВСД – вегетососудистая дистония

ГАГ – гестационная артериальная гипертония

ГБ – гипертоническая болезнь

ГР – глутатионредуктаза

ГС – гипертензивное состояние

ГМФ – гуанозинмонофосфат

ГТФ – гуанозинтрифосфат

ДАД – диастолическое артериальное давление

ДАК – дегидроаскорбиновая кислота

синдром ДВС – синдром диссимилированного внутрисосудистого свертывания

ДКГК – дикетогулоновая кислота

ДЭА – длительная эпидуральная анальгезия

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

ИК – инфракрасное излучение

КМЦ – карбоксиметилцеллюлоза

КТГ – кардиотокография

ЛДГ – лактатдегидрогеназа

ЛПК – липопротеиновые комплексы

МДА – малоновый диальдегид

МОК – минутный объем кровообращения

Мх – митохондрии

НАДФ – никотинамидадениндинуклеотидфосфат

НМК – нарушения мозгового кровообращения

НПВП – нестероидный противовоспалительный препарат

ОПСС – общее периферическое сопротивление сосудов

ОФ – окисленные формы

ОЦК – объем циркулирующей крови

ПГ – простагландины

ПГ-гели – простагландиновые гели

ПГД – периферическая гемодинамика

ПНЖК – полиненасыщенные жирные кислоты

ПОЛ – перекисное окисление липидов

ПТБ – поздний токсикоз беременных

ПФЦ – пентозофосфатный цикл

РТ – радиационная температура

САД – систолическое артериальное давление

СДГ – сукцинатдегидрогеназа

СДК – систоло-диастолический коэффициент

СДМ – сократительная деятельность матки

СИ – сердечный индекс

СОД – супероксиддисмутаза

СрАД – среднее артериальное давление

СРД – слабая родовая деятельность

СРО – свободнорадикальное окисление

УИ – ударный индекс

УОК – ударный объем кровообращения

ФСГ – фолликулостимулирующий гормон

ХАГ – хроническая артериальная гипертония

Хр – хронический

цАМФ – циклический аденозинмонофосфат

ЦГД – центральная гемодинамика

ЦНС – центральная нервная система

ЧПТВ – частичное протромбиновое время

ЧРД – чрезмерная родовая деятельность

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЭКГ – электрокардиография

α-NMMA – α-нитромонометиларгемин

INOS – индуцированная синтетазная активность

L-NAME – L-нитроаргининметилэстер

NOS – NO-синтетазная активность

PCR – полимеразная цепная реакция

pO₂ – напряжение кислорода

ВВЕДЕНИЕ

Гестоз остается одним из главных осложнений беременности и родов и занимает одно из основных мест в структуре материнской и перинатальной заболеваемости и смертности. Вопросы патогенеза, профилактики, ранней диагностики и лечения гестоза разработаны недостаточно и требуют дальнейшего изучения.

Среди опубликованных в последнее время исследований шире представлены вопросы патогенеза и терапии этого осложнения. Работам же, посвященным изучению особенностей клиники гестоза в современных условиях, уделено недостаточное внимание. Между тем появился ряд сообщений, указывающих на увеличение частоты клинически атипично (стерто) протекающего гестоза. В первую очередь это касается нефропатии, при которой «классическая» триада симптомов заболевания (по Цангемейстеру) наблюдается не более чем в 50 – 67 % случаев. Сказанное относится и к остальным клиническим формам гестоза. Его атипизм проявляется различно: в «нормальных» цифрах артериального давления, в выявлении повышенного артериального давления лишь при двуручном его измерении, в патологическом повышении регионарного (височного) артериального давления.

Недооценка возможности атипично протекающего гестоза нередко ведет к его просмотру, несвоевременному началу лечения и в конечном счете к неблагоприятному исходу беременности и родов для матери и плода.

Актуальность ранней диагностики гестоза связана с увеличением атипичных, малосимптомных форм заболевания, иногда с необратимым характером сопутствующих им осложнений.

Наиболее сложным и дискутабельным остается вопрос о диагностике гестоза в доклинической его стадии (прегестоз). И. П. Иванов (1985) полагает на основании собственных исследований, что в 57 % наблюдений гестоз может быть предотвратим, если будет своевременно обеспечена ранняя диагностика и лечение заболевания. В современных условиях реальной возможностью предупреждения тяжелых форм гестоза является ранняя (после 20 недель) диагностика у беременных высокого риска развития этого осложнения, когда проводимые лечебно-профилактические мероприятия наиболее эффективны.

В. И. Кулаков и соавт. (2000, 2001) основное внимание уделяют доклинической диагностике гестоза. Согласно этим указаниям, под гестозом следует понимать комплекс патологических изменений в организме беременных, который предшествует клинической картине гестоза и выявляется специальными методами исследования. Для диагностики прегестоза рекомендуется применять пробы, основанные на выявлении патологических реакций сердечно-сосудистой системы: изменения периферического кровотока, снижение пульсового давления до 30 мм рт. ст. и ниже и др. О развитии прегестоза свидетельствуют следующие показатели крови: диспротеинемия, уменьшение числа тромбоцитов, повышение вязкости.

Однако в ряде дискуссионных работ ставятся серьезные вопросы ранней диагностики, лечения и терминологии гестоза. Так, Н. В. Стрижова (1987) считает ошибочной диагностику прегестоза на основании повышения гидрофильности тканей, асимметрии артериального давления, транзиторной протеинурии, повышения массы тела беременной, так как эти признаки характеризуют клиническую стадию гестоза, затушеванную гомеостатическими механизмами. По мнению автора, чем больше выраженность компенсаторных реакций, тем беднее симптоматика заболевания. Высказано мнение о неправомерности термина «прегестоз», применение которого приводит к недооценке клинической ситуации. Э. К. Айламазян (1988), Д. Ю. Мирович и соавт. (1988) также считают неправомочным понятие «прегестоза» как доклинической стадии гестоза, ранние проявления которого рассматриваются как патологический процесс, но не выходящий за пределы компенсации. М. А. Репина (1988) расценивает появление даже незначительных изменений в организме, характерных для гестоза, как начальную, а не преморбидную стадию заболевания.

В. И. Грищенко, Н. А. Щербина (1988) не придают существенного значения трактовке прегестоза как преморбидного состояния. Важным, по мнению авторов, является выявление начальных, трудно определяемых симптомов гестоза и предупреждение его тяжелых форм. Убедительна позиция Н. В. Серова и соавт. (1988) о правомочности понятия «прегестоз», которое рассматривается как комплекс нарушений гомеостаза, не проявляющихся клинически.

В настоящее время известно более 100 клинических и прогностических тестов для определения гестоза. Однако ни один из них не специфичен и недостаточно чувствителен для использования в качестве скрининг-теста в клинической практике [Sibai, 1988].

Имеются единичные сведения о возможности диагностики гестоза с помощью метода тепловидения [Алипов В. И., 1975].

В доступной литературе мы не встретили сообщений об использовании тепловидения в диагностике прегестоза. Поскольку тепловизионные показатели отражают в известной степени состояние гемодинамических процессов в организме, претерпевающих при развитии гестоза значительные изменения, можно полагать, что использование их в комплексе с другими методами исследования позволит выявить раннюю стадию заболевания.

Кроме того, следует отметить, что до настоящего времени не создана современная концепция этиологии и патогенеза гестоза. Это в известной степени не позволяет разработать перспективные пути ранней диагностики, своевременной профилактики и лечения заболевания.

В руководстве представлены две новые концепции – антиоксидантной недостаточности в патогенезе гестоза и концепция гипокальциемии при гестозе, которая тесно связана с первой концепцией, так как имеются данные о зависимости кальциевого обмена от состояния окислительно-восстановительного гомеостаза, и прежде всего тиол-дисульфидной и аскорбатной систем организма.

В руководстве представлены точные показания, побочные реакции и дозировки лекарств, но, возможно, они претерпели изменения к моменту издания книги. Читателю следует внимательно ознакомиться с информацией о лекарстве, напечатанной производителем на упаковке или на отдельном листке-инструкции.